• Українська
  • English
Вади серця: причини, симптоми, діагностика та лікування
симптоми

Вади серця: причини, симптоми, діагностика та лікування

Вади серця (vitium cordis) – це стійка патологічна зміна будови серця,

яка порушує його функцію. Вади бувають природжені та набуті.

У виникненні набутих вад серця головна роль належить ендокардиту, особливо ревматичному. Рідше вони виникають унаслідок інфекційного ендокардиту, атеросклерозу, сифілісу, дифузних захворювань сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія, ревматоїдний артрит), травм. Найбільш часто спостерігаються вади мітрального клапана, другими за частотою є вади аортального клапана.

Якщо запальний процес у стулках клапана закінчується склерозом – деформацією й укороченням, то такий клапан не прикриває цілком отвір, внаслідок чого розвивається його недостатність. Якщо внаслідок запалення стулки клапана зростаються по краях, то отвір звужується. Такий стан називається стенозом.

Недостатність мітрального клапана (insufficientia valvulae mitralis).

Мітральна недостатність може бути органічною, відносною або функціональною.

При відносній недостатності мітральний клапан незмінений, але отвір, який він повинен прикривати, збільшений, і стулки клапана його цілком не затуляють. Виникає при розширенні лівого шлуночка, а також при ураженні папілярних м’язів.

Функціональна недостатність зумовлена порушенням функції м’язового апарату, що забезпечує закриття клапана.

Органічна недостатність мітрального клапана буває ревматичною, атеросклеротичною, а також внаслідок інфекційного ендокардиту.

Гемодинаміка. При недостатності мітрального клапана під час систоли кров прямує не тільки в аорту, але й у ліве передсердя, куди одночасно надходить кров із легеневих вен. Внаслідок цього в передсерді скупчується більше крові, ніж у нормі, що спричинює гіпертрофію та розширення лівого передсердя. Під час діастоли в лівий шлуночок надходить не 5060 мл крові, як це буває у нoд мі, а й та кількість, що надійшла в ліве передсердя внаслщок недостатності мітрального клапана. Це, у свою чергу, призводить до гіпертрофії лівого шлуночка, а згодом – до його розширення. Порушення кровообігу вирівнюється завдяки посиленій роботі гіпертрофованого лівого шлуночка. Проте згодом м’яз лівого шлуночка слабшає, відтікання крові з передсердя утруднюється, тиск у ньому в зв’язку із застоєм крові підвищується, що спричинює застій у малому колі кровообігу. Підвищення тиску в лівому передсерді призводить до збільшення тиску в легеневих венах, а останнє, внаслідок подразнення барорецепторів, спричинює рефлекторне звуження артеріол малого кола (рефлекс Китаєва). Спазм артеріол значно підвищує тиск у легеневій артерії, у зв’язку з чим збільшується навантаження на правий шлуночок, який внаслі док посиленої роботи гіпертрофується.

Клінічна картина. Клінічна симптоматика і перебіг мітральної недостатності насамперед визначаються об’ємом регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя, що, у свою чергу, залежить від ступеня клапанного і м’язового уражень серця.

За наявності незначного ступеня недостатності мітрального клапана клінічна картина маловиразна. Протягом тривалого часу хворі не звертаються по допомогу до лікаря, тому що вада у них добре компенсована. Зовнішній вигляд таких хворих не відрізняється від такого у здорових осіб. Тільки при розвитку декомпенсації виникають задишка і серцебиття при ходьбі, схильність до бронхтв, що є наслідком розвитку застійних явищ у малому колі кровообігу.

Під час огляду хворого звертає на себе увагу ліловий відтінок забарвлення губ і поява рум’янцю на щоках («мітральний» рум’янець, акроціаноз). Під час пальпації ділянки серця виявляється, що верхівковий поштовх змщений ліворуч, а іноді й униз. Він стає розлитим, посиленим, резистентним, що свідчить про наявність гіпертрофії лівого шлуночка. Під час перкусії серця виявляється змщення його меж угору і ліворуч за рахунок збільшення лівого передсердя і лівого шлуночка. Серце набирає мітральної конфігурації зі згладженою серцевою талією. У разі гіпертрофії правого шлуночка межі серця зрушені праворуч.

Під час проведення аускультації виявляється одна з характерних ознак мітральної недостатності – ослаблення I тону. При цьому, чим більший ступінь недостатності, тим слабший I тон, аж до повного його зникнення. Визначається акцент II тону над легеневою артерією, що пояснюється підвищенням тиску в системі малого кола кровообігу. Над верхівкою вислуховується систолічний шум, який є більш чітким у положенні хворого на лівому боці під час затримки ним подиху і після глибокого видиху, проводиться в ліву пахвову ділянку. Він виникає при регургітації крові під час систоли з лівого шлуночка в ліве передсердя. Систолічний шум зливається з I тоном. Пульс і артеріальний тиск при компенсованій мітральній недостатності не змінюються.

При рентгенологічному дослідженні спостерігається розширення тіні серця ліворуч, дуга розширеного і гіпертрофованого лівого шлуночка заокруглена. Талія згладжена внаслідок розширення conus pulmonalis і розширення лівого вушка. У першому косому положенні ретрокардіальний простір звужений внаслідок розширення лівого передсердя. У цьому положенні констатується збільшення тіні правого шлуночка через його розширення і гіпертрофію.

На ЕКГ також можна знайти відбиток гіпертрофії лівого передсердя і лівого шлуночка: ЕКГ набуває лівого типу, зубці Р в I і II стандартних відведеннях збільшуються. При ехокардіографії виявляється розширення порожнин лівого передсердя і лівого шлуночка, відзначаються різноспрямований рух стулок мітрального клапана, їх укорочення, стовщення і відсутність закриття під час систоли.

Вада може довго залишатися компенсованою. Проте при тривалому існуванні ослаблення скорочувальної здатності міокарда лівого передсердя і лівого шлуночка розвивається венозний застій у малому колі кровообігу. Надалі може приєднатися ослаблення скорочувальної здатності правого шлуночка з розвитком застою у великому колі кровообігу. Своєчасне протезування мітрального клапана може запобігти розвитку серцевої недостатності .

Мітральний стеноз (stenosis ostii atrioventricularis sinistri).

Мітральний стеноз – часта вада серця, яка, як правило, формується в осіб молодого віку, частше у жінок. Причиною його розвитку майже в 100 % випадків буває ревматизм. У разі ревматичного ендокардиту відбувається звуження отвору через рубцювання гранулем і зрощення його по краях стулок клапана.

Гемодинаміка. Площа мітрального отвору в нормі дорівнює 46 см2. На початку діастоли при розслабленні шлуночків стулки клапанів розтуляються, вільно звисаючи в порожнину лівого шлуночка. У стані спокою при звичайній роботі серця використовується лише частина пропускної здатності мітрального отвору. Під час навантаження відбувається розтулення клапана відповідно до збільшення кровотоку. Тому зменшення площі отвору до 2,5-2,0 см2 ще істотно не порушує гемодинаміку, хоча резервні можливості кровообігу вже обмежені. Це легкий ступінь стенозу. Класична картина вади виявляється при зменшенні площі до 1,5-1,0 см2. За наявності різкого стенозу площа мітрального отвору може дорівнювати 0,5 см2. Звуження мітрального отвору призводить до утрудненого і неповного спорожнення лівого передсердя, а отже, до надмірного його крововиповнення. Тиск у лівому передсерді зростає і у випадку різко вираженого мітрального стенозу сягає до 20-30 мм рт. ст., замість 4-8 мм рт. ст., м’яз передсердя гіпертрофується, а порожнина його дещо збільшується. Відбуваються стовщення і склерозування ендокарда передсердя. Ліве передсердя, особливо його вушко, стає місцем частого утворення пристінкових тромбів. Ці тромби можуть бути джерелом емболій у судини великого кола. Крізь звужений отвір менший об’єм крові, але під більш високим тиском починає надходити до лівого шлуночка.

Передсердя цілком не спорожнюється від крові. До крові, яка залишається в передсерді, приєднується кров, що надходить із легеневих вен. Це призводить до розширення лівого передсердя. Надалі м’яз передсердя слабшає, що сприяє застою в малому колі і, в свою чергу, спричинює гіпертрофію і дилатацію правого шлуночка.

Водночас розширюється легенева артерія. У разі великого розширення легеневої артерії формується відносна недостатність її клапана. Незмінені стулки клапана нездатні прикрити різко розширений отвір легеневої артерії. Під час діастоли виникає зворотний кровотік з легеневої артерії у правий шлуночок. У другому міжребер ’ ї, зліва від грудини, виникає легкий діастолічний дмухаючий шум, що розпочинається безпосередньо за II тоном. Цей шум високої легеневої гіпертензії називають шумом Грехема – Стілла. Це є ознакою різкого мітрального стенозу. Недостатнє спорожнення правого шлуночка при його ослабленні призводить до підвищення діастолічного тиску в його порожнині. Дилатація правого шлуночка супроводжується відносною недостатністю тристулкового клапана. Над зоною аускультації тристулкового клапана виникає систолічний шум. Внаслідок гемодинамічних розладів розвивається декомпенсація кровообігу у великому колі.

Клінічна картина. Клінічна картина мітрального стенозу відображає ступінь розладу гемодинаміки. У хворих з нерізким стенозом скарги відсутні, вони можуть виконувати велику за обсягом фізичну роботу. Скаргою, яка виникає вже на першому етапі пасивної легеневої гіпертензії, є задишка, що нерідко супроводжується кашлем із невеликим виділенням харкотиння. Ознаками застою в малому колі кровообігу з порушенням газообміну є скарги хворих на серцебиття і підвищену стомлюваність. У хворих з високою легеневою гіпертензією наявні епі зоди кровохаркання і напади серцевої астми, які спочатку виникають внаслідок навантаження, а потім можуть траплятися вночі через перевиповнення легеневих судин у зв’язку з горизонтальним положенням хворого. Через це хворі намагаються набути напівсидячого положення. Пацієнти з розвитком застійних явищ у великому колі кровообігу скаржаться на важкість і біль у правому підребер’ї, що пов’язане зі збільшенням печінки, і появу набряків ніг. Під час огляду часто виявляється акроціаноз; характерним є рум’янець із ціанотичним відтінком (facies mitralis).

Якщо вада розвивається у дитинстві, то нерідко спостерігається відставання у фізичному розвитку («міт ральний інфантилізм»). Під час огляду ділянки серця часто має місце серцевий поштовх (розширення і гіпертрофія правого шлуночка). Верхівковий поштовх не посилений. Під час пальпації у його ділянці виявляється пресистолічне тремтіння («котяче муркотіння»). Перкуторно знаходять розширення зони серцевої тупості – угору і праворуч – за рахунок гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка. При проведенні аускультації серця виявляються характерні зміни. До лівого шлуночка надходить мало крові, і його скорочення відбувається швидко, I тон на верхівці стає посиленим, ляским. Після II тону іноді вдається вислухати тон розкриття мітрального клапана. Ляский I тон, II тон і тон розкриття мітрального клапана створюють мелодію, яку називають «ритмом перепілки» (тричленний ритм). У разі підвищення тиску в малому колі кровообігу виникає акцент II тону над легеневим стовбуром. Для мітрального стенозу характерний діастолічний шум, тому що є звуження уздовж ходу кровотоку з лівого передсердя в шлуночок під час діастоли. Нерідко він виникає наприкінці діастоли перед систолою – пресистолічний шум, що утворюється через прискорення кровотоку наприкінці діастоли шлуночків за рахунок систоли передсердь. Пульс у хворих на мітральний стеноз може бути неоднаковим на правій і лівій руках (pulsus differens), оскільки внаслідок значної гіпертрофії лівого передсердя стискається ліва підключична артерія. Рівень артеріального тиску залишається нормальним, є тенденція до зниження систолічного тиску.

Клінічна картина мітрального стенозу, головним чином, визначається ступенем звуження площі мітрального отвору, рівнем гіпертонії легеневої артерії та станом скорочувальної здатності міокарда. Клінічні ознаки мітрального стенозу як захворювання, що обмежує можливості хворого, частше виникають через звуження площі мітрального отвору вдвічі і більше.

Основні ускладнення мітрального стенозу такі:

  • I. Ті, що пов’язані з порушенням кровообігу в малому колі: серцева астма і гострий набряк легенів, кровохаркання, легене ва кровотеча, аневризма легеневої артерії.
  • II. Розлади серцевого ритму і провідності . Миготлива арит мія. Інші порушення ритму і провідності.
  • III. Порушення кровообігу у великому колі . Хронічна застійна серцева недостатність.
  • IV. Тромбоемболічні ускладнення.
  • V. Інші ускладнення.
  • Парез гортані. Стиснення лівого основного бронха.

Інструментальне дослідження дозволяє верифікувати діагноз мітрального стенозу. ЕКГдослідження є цінним для виявлення ознак гіпертрофії лівого передсердя і правого шлуночка (збільшення амплітуди і розширення зубця Р в I, II, aVL відведеннях – pmitrale) й уточнення характеру часто виникаючих порушень серцевого ритму. Фонокардіограма (ФКГ), на якій відбувається графічний запис серцевих тонів і шумів, підтверджує результати аускультації. На ФКГ, записаній у ділянці верхівки серця, відзначаються високі коливання I тону, амплітуда I тону збільшується в 2-3 рази. Спостерігається відставання щодо закриття мітрального клапана, подовжується інтервал QI тону. Виникає пресистолічний шум, що зливається з I тоном.

На ехокардіограмі найбільш достовірною ознакою стенозу лівого атріовентрикулярного отвору є односпрямований рух стулок мітрального клапана, виникаючий при їх зрощенні.

Під час рентгенологічного дослідження хворих з мітральним стенозом у прямій проекції стає видимою мітральна конфігурація. При цьому виявляється не тільки згладжування талії серця, але й випинання у ділянці 2ї і 3ї дуг лівого контуру за рахунок розширення пульмонального конуса. У першій косій проекції за наявності неускладненого мітрального стенозу визначається відхилення контрастованого стравоходу праворуч і дозаду за дугою малого радіуса у зв’язку зі збільшенням лівого передсердя.

Лікування. Медикаментозне лікування спрямоване на корекцію гемодинамічних порушень і серцевих аритмій. Проводять лікування хворих на активний ревматизм і здійснюють протирецидивну терапію. Радикальним методом лікування є хірургічний – мітральна комісуротомія. Завдання терапевта – правильно оцінити показання до операції. Існує класифікація стадій мітрального стенозу залежно від розладів легеневої та системної гемодинаміки, запропонована А. М. Бакулєвим і Є. Д. Дамиром.

Стадія I. Є помітні об’єктивні ознаки вади, але хворі цілком компенсовані.

Стадія II. Ознаки порушення кровообігу в малому колі . Задишка внаслідок фізичного навантаження.

Стадія III. Виражені ознаки застою у малому колі, початкові ознаки застою у великому колі.

Стадія IV. Виражені ознаки застою у великому і малому колах.

Стадія V. Дистрофічна стадія, III стадія серцевої недостатності.

Операцію рекомендується проводити хворим при II–IV стадіях мітрального стенозу.

У разі комбінованої мітральної вади серця виявляються симптоми недостатності мітрального клапана і мітрального стенозу. Дуже важливо вміти визначити, яка вада у хворих переважає. Тактика лікаря стосовно подальшого лікування, а також показання до оперативного лікування й розв’язання інших питань будуть залежати від з’ясування переважної вади. При цьому варто керуватися наявністю або відсутністю основних симптомів.

Недостатність клапана аорти (insufficientia valvulae aortae).

Найбільш часто аортальна недостатність розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше – інфекційного ендокардиту, сифілітичного ураження, атеросклерозу. За наявності ревматичного ендокардиту відбуваються зморщення й укорочення стулок, інфекційного ендокардиту – розпад частин клапана, атеросклерозу – ураження лише самої аорти, що спричинює її розширення без змін у стулках клапана.

Гемодинаміка. Внаслідок деформації півмісячних стулок клапана аорти останні затуляють її отвір неповністю, тому під час діастоли частина крові повертається в лівий шлуночок. Це призводить до додаткового навантаження на лівий шлуночок, причому воно є тим більшим, чим більший об’єм крові скидається з аорти в шлуночок. Оскільки лівий шлуночок серця – найбільш потужний його відділ, то компенсація хворих з недостатністю клапана аорти може тривати багато років.

Повторювані атаки ревматизму, як правило, призводять до подальшого збільшення уражень клапанного апарату серця і міокарда, що є основними факторами прогресування вади і розвитку декомпенсації. Це пояснюється тим, що за наявності недостатності клапана аорти основним бар’єром компенсації є лівий шлуночок, а у разі його перевантаження розвивається лівошлуночкова недостатність, яка швидко прогресує. Цьому сприяє і та обставина, що з розвитком вираженої гіпертрофії лівого шлуночка виникає коронарна недостатність, яка ускладнює дистрофічні зміни в міокарді та призводить до зменшення його скорочувальної здатності . Якщо виникає велика дилатація лівого шлуночка, настає відносна (м’язова) недостатність мітрального клапана, яка називається мітралізацією аортальної вади. Щодо гемодинамічної точки зору, то має місце залучення до навантаження лівого передсердя, а пізніше і правого шлуночка. Таким чином, до лівошлуночкової недостатності приєднується недостатність правого шлуночка, що створює тотальну серцеву слабість.

Клінічна симптоматика. За наявності нерізко вираженої недостатності клапана аорти скарги можуть бути відсутні, й носії цієї вади ведуть активний спосіб життя. У разі збільшення вади клапана виникають характерні симптоми і скарги. Найбільш часто хворі скаржаться на болі у ділянці серця, які можуть бути різноманітної інтенсивності, аж до частих і тяжких нападів стенокардії. Деякі хворі змушені, незважаючи на молодий вік, уночі повторно приймати нітрогліцерин. Часто пацієнтів непокоять серцебиття і запаморочення, особливо у разі швидкої зміни положення тіла. З розвитком недостатності лівого шлуночка виникає задишка, яка спочатку може проявлятися тільки вночі, посилюються болі в ділянці серця, розвивається загальна млявість. У хворих на правошлуночкову недостатність збільшується печінка, пізніше спостерігається пастозність або виникають набряки на гомілках. Під час огляду таких хворих звертають на себе увагу блідість шкіри і характерний «танець каротид». У більш тяжких випадках наявні ритмічні (синхронно, відповідно до пульсу) похитування голови (симптом Мюссе), що зумовлено великим пульсовим тиском (різниця між високим систолічним і низьким діастолічним тисками). Пальпаторно виявляється різко посилений, піднімаючий верхівковий поштовх ліворуч від серединноключичної лінії. У хворих з вираженим збільшенням лівого шлуночка внаслідок гіпертрофії та дилатації поштовх стає розлитим, спускається вниз – у VI, і навіть VII, міжребер’я. Перкуторно серце збільшене ліворуч; на пізньому етапі розвитку захворювання, коли настає мітралізація аортальної вади, межі зміщаються вгору і праворуч. Ліва межа змщається в пахвову зону й униз. Аускультативно ритм частіше буває правильним. На верхівці I тон і над аортою II тон – ослаблені, у тяжких випадках вади II тон може не вислуховуватись. Над аортою і в точці Боткіна – Ерба вислуховується протодіастолічний шум, частіше він негучний, «дмухаючий». За наявності великої недостатності клапана аорти над останньою вислуховується функціональний систолічний шум внаслідок розширення її висхідної частини. Характерно змінюються пульс і артеріальний тиск.

Пульс – швидкий, високий, великий (pulsus celer, аltus, magnus), що зумовлено великим пульсовим тиском. Артеріальний систолічний тиск підвищений, іноді набагато – до 180-200 мм рт. ст., а діастолічний – знижений, інколи аж до нуля. Можна виявити своєрідні аускультативні явища над судинами. Над великими судинами (стегнові, ліктьові артерії) вислуховується подвійний тон Траубе. Під час поступового натискування стетоскопом навеликі артерії виникає подвійний шум Дюроз’є. Судинні симптоми спричинюються збільшеним пульсовим тиском. За різницею між систолічним і діастолічним тисками можна судити про ступінь вираженості вади клапана. Під час пальпації живота легко можна відчути абдомінальну пульсацію. Збільшення печінки спостерігається у разі розвитку правошлуночкової недостатності .

За допомогою рентгенологічного дослідження визначається виражена гіпертрофія лівого шлуночка, підкреслена талія серця. Висхідна частина аорти рівномірно розширена, характерною є її посилена пульсація. Така конфігурація серця називається аортальною. При розвитку мітралізації серце має великі розміри, тонус міокарда знижений, збільшуються ліве передсердя і правий шлуночок. На ЕКГ – виразна лівограма. Чітка гіпертрофія лівого шлуночка: високі зубці R у лівих грудних відведеннях і глибокі зубці S у правих грудних відведеннях. Нерідко наявні ознаки перенавантаження лівого шлуночка і коронарної недостатності (зміщення інтервалу ST вниз, від ’ємний зубець Т). На фонокардіограмі амплітуда I тону помірно знижена. Амплітуда II тону над аортою знижена. Над аортою, у точці Боткіна – Ерба, найкраще на високочастотному каналі , реєструється спадаючий протодіастолічний шум.

Дані ЕхоКГ за наявності аортальної недостатності дозволяють отримати лише непрямі симптоми – збільшення лівого шлуночка і діастолічне тремтіння передньої стулки мітрального клапана, зумовлене регургітацією крові з аорти до лівого шлуночка.

Лікування має насамперед етіотропну спрямованість. Хворих на активний ревматизм, сифіліс, інфекційний ендокардит лікують відповідно до загальноприйнятих методів. Наявність недостатності аортального клапана може бути показанням до імплантації штучного клапана.

Стеноз устя аорти (stenosis ostii aortae).

Розвивається внаслідок ревматичного ендокардиту, рідше причиною його виникнення є атеросклероз, інфекційний ендокардит; може бути природженим. Звуження устя аорти виникає внаслідок склерозування та зрощення між собою стулок клапана.

Гемодинаміка. Звуження устя аорти заважає спорожненню лівого шлуночка. Працюючий в умовах перенавантаження лівий шлуночок гіпертрофується, подовжується період вигнання крові з нього і підвищується внутршньошлуночковий тиск. Потім виникає дилатація, яка призводить до гемодинамічних порушень. Відбувається застій крові в лівому передсерді з подальшою легеневою гіпертензією. Застійні явища виявляються у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. У хворих із помірним звуженням устя аорти загальний стан залишається без істотних змін, якщо при цьому немає паралельного, значного ураження міокарда. Клінічні ознаки вади частіше виявляються, коли устя аорти звужується вдвічі та більше. Слід зазначити, що хворі з ізольованим стенозом без значного звуження просвіту аорти можуть багато років бути компенсованими і працездатними, якщо у них немає повторюваних ревмоатак. Характерною серед скарг є запаморочення, що може переходити в короткочасну непритомність. Іншою характерною скаргою є болі в ділянці серця стенокардитичного характеру, що змушує хворих протягом доби багаторазово приймати нітрогліцерин. Це так звана декомпенсація за ішемічним типом. Поява задишки під час фізичного напруження, й особливо вночі у стані спокою, свідчить про розвиток лівошлуночкової недостатності. Під час огляду хворих відзначається відмітна риса – блідість шкіри. Часто буває верхівковий поштовх у вигляді розлитої сильної пульсації. Пальпаторно він зміщений ліворуч, у VIVII міжребер’я, і має посилений, розлитий, високий, піднімаючий, резистентний характер. За наявності вираженого звуження устя аорти в ІІ міжребер’ї, праворуч від грудини, пальпується систолічне тремтіння. Цей симптом є надійною ознакою аортального стенозу. Систолічне тремтіння визначається також на загальних сонних артеріях і над дугою аорти під час пальпації в яремній ямці. Перкуторно ліва межа серця зрушена ліворуч у зв’язку з гіпертрофією лівого шлуночка. Права і верхня межі не зрушені, поки не настане мітралізація аортальної вади. Аускультативно I тон ослаблений через подовження фази вигнання і збільшення маси гіпертрофованого лівого шлуночка; II тон до певної міри ослаблений залежно від ступеня зниження артеріального тиску в аорті і зменшення рухомості ригідних півмісячних стулок клапана. Над аортою вислуховується систолічний шум, що розповсюджується на велику частину передсердної ділянки, зокрема на верхівку серця, де він може помилково сприйматися як прояв недостатності мітрального клапана. Якщо шум інтенсивний, то він вислуховується і на спині. Щодо диференціальнодіагностичного значення, то варто пам’ятати, що систолічний шум стенозу устя аорти проводиться на сонні артерії.

Це дозволяє відрізнити цей шум від систолічного, який притаманний іншим захворюванням клапанного апарату природженого і набутого характеру. У хворих з великим стенозом устя аорти характерно змінюється пульс. Він рідкий, малий і повільний (pulsus parvus, tardus et rarus). Змінюється артеріальний тиск: систолічний – знижується, діастолічний – підвищується. Пульсовий тиск знижується порівняно з нормою (4050 мм рт. ст.). Отже, характер пульсу й АТ є повною протилежністю таким показникам у хворих з недостатністю клапанів аорти. Пульс довго залишається правильним, і тільки у разі розвитку виражених дистрофічних змін у міокарді виникають порушення ритму. Під час рентгенологічного дослідження виявляється гіпертрофія лівого шлуночка, верхівка лівого шлуночка закруглена, талія серця виражена, серце має аортальну конфігурацію. Амплітуда скорочення лівого шлуночка знижена. У хворих з природженим субаортальним стенозом відзначається постстенотичне розширення висхідної частини аорти. На ЕКГлівограма, гіпертрофія лівого шлуночка серця. У хворих з вираженим стенозом устя аорти розвиваються перевантаження лівого шлуночка і хронічна коронарна недостатність. Може спостерігатися блокада лівої ніжки пучка Гіса. На ФКГ амплітуди I і II тонів знижені, над аортою реєструється ромбовидний систолічний шум. У хворих з помірно вираженим стенозом систолічний шум реєструється відразу ж після I тону (ранній систолічний шум). У разі вираженого стенозу систолі чний шум наближається ближче до II тону або зливається з ним (пізній систолічний шум). Шум можна записати також із загальної сонної артерії. ЕхоКГ дослідження виявляє стовщення стулок аортального клапана й їх кальциноз, стовщення стінки лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки, значного зменшення розкриття аортальних стулок під час систоли.

Лікування подібне до принципів лікування хворих на недостатність аортального клапана.

Матеріал пібготували: завідувач кафедри внутрішньої медицини, фізичної реабілітації та спортивної медицини В.К. Тащук, доцент Г.І. Хребтій

Корисно знати