На алергійні захворювання (АЗ) страждають до 35% населення різних країн. В етіологічній структурі АЗ значну частку становить харчова алергія (ХА). За різними даними, поширеність ХА – від 0,5 до 30%. Таку велику амплітуду цього показника пояснюють невирішеними проблемами діагностики ХА.
Існують такі терміни, пов’язані з ХА:
харчова гіперчутливість – змінена реакція на продукти харчування;
ХА – змінена реакція на продукти харчування, зумовлена імунологічними механізмами;
gЕ-залежна ХА – за доведеного її ІgЕ-залежного механізму;
неалергійна харчова гіперчутливість – усі інші змінені реакції на харчові продукти.
Харчова непереносимість може бути пов’язана з:
- імунологічними механізмами (справжня ХА);
- гістаміноліберуючими та іншими властивостями деяких харчових продуктів;
- дефіцитом певних ферментів травного тракту;
- психогенними чинниками.
Харчовими АГ можуть бути рослинні та тваринні продукти білкового походження (кава, какао, шоколад, молоко, мед, горіхи, риба, ікра, гриби, яйця, м’ясо, морква, томати, цитрусові, суниця, молоко, манна крупа, зернові, бобові). Жири, вуглеводи, мікроелементи частіше спричинюють хибноалергійні реакції. З продуктів харчування найвираженіші алергенні властивості має коров’яче молоко, особливо за підвищення його жирності та відсоткового вмісту білка. У структурі ХА важливе місце посідає реакція на яйця, що визначається білком, до складу якого входять, принаймні, чотири АГ: овальбумін, овомукоїд, кональбумін, лізоцим. Найчастіше спостерігають алергію до курячих яєць. Вираженою алергізувальною активністю характеризуються численні антигени, що містяться в рибі. Рідше виникають АР на м’ясо, що пояснюють денатурацією його білків під час термічного оброблення. Близько 40 АГ виділено з білків пшеничного борошна (альбумін, глобулін, гліадин). Алергія до фруктів найчастіше виявляється у вигляді непереносимості якогось одного виду плодів, однак може бути і полівалентною.
До продуктів з великим вмістом гістаміну та його лібераторів відносять арахіс, шоколад, шпинат, суницю, полуницю, томати, маринований оселедець, свіжоморожену рибу, м’ясо дикої качки та інші види м’яса, шинку, ковбасу «Салямі» та сирокопчені ковбаси, консерви, пивні дріжджі, кислу капусту, ферментовані сири, майонез, оцет, вино, шампанське. Серед харчових добавок, консервантів, емульгаторів, стабілізаторів також є низка речовин, які здатні спричинити АР
Провідну роль у механізмах розвитку ХА відіграють IgE-опосередковані реакції. У розвитку атопічної форми ХА не виключають роль IgG4-опосередкованих реакцій. Виявляють ранню та пізню фази АР (атопічних). У патогенезі ХА велике значення має клітинний компонент імунної системи травного тракту. Імунокомплексні АР у разі алергії до білків коров’ячого молока мають патогенетичне значення в розвитку васкулітів, виразкового коліту, гломерулонефриту.
Існує також взаємозв’язок між дисбіотичними порушеннями кишківнику й розвитком ХА. Сенсибілізувальний вплив на організм притаманний не лише патогенним мікроорганізмам, а і сапрофітам в разі змінення реактивності організму, зниження захисних сил, спадкової схильності. Мікробні токсини сприяють гіперпродукції IgE та посилюють готовність організму хворого до гіперергічної реакції на антигенне навантаження.
Хронічні захворювання травного тракту та порушення нормального мікробіоценозу кишківнику також є важливими чинниками, що сприяють сенсибілізації та реалізації алергійного запалення шкіри та слизових оболонок.
Клінічні прояви ХА дуже різноманітні й включають такі клінічні синдроми:
- орофарингеальні симптоми;
- гастроінтестинальні симптоми: особливо виражені у дітей раннього віку;
- шкірні симптоми: кропив’янка, екзема, набряк Квінке;
- респіраторні симптоми : від проявів риніту до клініки бронхіальної астми;
- неврологічна симптоматика: головний біль, порушення сну, дратівливість;
- анафілактична шокова реакція;
- нефротичний синдром.
Діагностика ХА включає збір скарг, анамнезу, ведення харчового щоденника, проведення загального, біохімічного аналізу крові, копрологічного дослідження, ультразвукового дослідження внутрішніх органів, фіброгастродуоденоскопії, шкірного алерготестування, визначення рівня загального ІgЕ, проведення аналізу на наявність специфічного ІgЕ на певні харчові АГ, провокаційних проб.
Імунологічні методи дослідження проводять in vivo і in vitro. Серед методів, які проводять in vivo, виділяють шкірні та провокаційні алергійні діагностичні проби, in vitro – лабораторні методи діагностики. Для цього використовують аплікаційні, скарифікаційні внутрішньошкірні методики.
Непрямі показники IgE-залежної алергії – це еозинофілія в периферичній крові та вмісті пухирів. Для діагностики ХА необхідно визначати рівень сироваткового IgE як загального, так і специфічного щодо тих або інших АГ.
У разі підтвердження клініко-анамнестичними даними позитивних результатів шкірних проб з АГ й лабораторних діагностичних методів (виявлення специфічних IgE-антитіл у сироватці крові до харчових АГ методами РАСТ чи ІФА встановлюють діагноз сформованої харчової сенсибілізації. Позитивний результат провокаційної проби з навантаженням в період ремісії захворювання є доказом причинної значущості продукту, що тестується.
Диференційну діагностику ХА слід проводити з гельмінтозами, ферментопатіями, лактозною недостатністю, муковісцидозом, целіакією, запальними захворюваннями травного тракту, неспецифічним виразковим колітом, психогенною непереносимістю продуктів. У пацієнтів зі справжньою атопією відзначають позитивні шкірні проби з АГ, підвищення рівня загального IgE, наявність специфічного IgE, збільшення вмісту ІЛ-4 й зниження γ-ІФН. Згадані показники у пацієнтів із псевдоатопією не відрізняються від таких у здорових осіб.
Лікування ХА включає корекцію харчування й проведення фармакотерапії, спрямованої на усунення проявів захворювання та запобігання їх виникненню в майбутньому. Основним терапевтичним заходом при ХА є елімінаційна дієта.
Фармакотерапія ХА передбачає застосування:
антигістамінних препаратів per os у гострому періоді та тривало з профілактичною метою протягом кількох місяців;
глюкокортикоїдів парентерально (при неефективності антигістамінних засобів);
пероральних кромонів;
стабілізаторів клітинних мембран;
ентеросорбентів.
Окрім того, призначають лікування супутньої патології печінки, травного тракту, кишківнику та проводять профілактику поліпрагмазії.
Дієтотерапія ХА передбачає напівголодну паузу протягом 2-3 днів, призначення гіпоалергенної елімінаційної дієти після встановлення причинного АГ, дітям на грудному вигодовуванні – материнського молока, а якщо такого немає – гіпоалергенних адаптованих молочних сумішей.
Заходи профілактики ХА: консультування сімей групи ризику, елімінацію АГ, грудне вигодовування, гіпоалергенні дієти, заходи, спрямовані проти тютюнокуріння, покращання стану довкілля. Враховуючи можливу сенсибілізацію плода харчовими АГ, вагітним варто уникати антигенного навантаження, дбати про гігієну харчування.
Матеріал підготувала: доцент кафедри клінічної імунології, алергології та ендокринології Ляшук Р.П.
