Дослідники впливів тютюну на організм людини вважають: якщо кинути курити, то протягом п’яти років можна буде відчути переваги для здоров’я. Так, ризики виникнення проблем із легенями, серцем, судинами, іншими органами і системами будуть меншими. Однак довгострокові перспективи здоров’я курця не є такими оптимістичними і не завжди залежать від стажу споживання тютюнових виробів. Значною мірою це стосується функціональних змін у центральній нервовій системі. Наразі відомо, що алкалоїд листя тютюну нікотин негативно впливає на когнітивні властивості мозку у зрілому віці. Нейрони мозку мають високий рівень метаболізму й енергетичних потреб. Ендотеліальна дисфункція, обмеження притоку крові, окислювальний стрес, спричинені нікотином і реактивними сполуками тютюнового диму, зумовлюють пошкодження тканини мозку. Отже, у розвитку нейродегенеративних процесів, поступовій втраті нейронів, зниженні когнітивних функцій, прогресуванні деменції значуща роль належить фактору активного та пасивного тютюнокуріння.
Нікотин володіє психостимулюючим ефектом внаслідок взаємодії з нікотиновими рецепторами ацетилхоліну в головному мозку. Дослідження головного мозку показують, що нікотин різко збільшує активність префронтальної кори і зорової системи. Підвищена сигнальна активність компенсується зменшенням ацетилхолінових рецепторів, виникає толерантність до нікотину. Потреба в збільшенні частоти куріння також зумовлена стимуляцією центрів задоволення дофаміновими сигналами, що забезпечує підвищення настрою і явне поліпшення розумової діяльності. Організм звикає до наявності нікотину і при спробі кинути курити виникає абстинентний синдром із побічними ефектами, роздратованістю, неспокоєм. Зміни, що відбуваються в результаті цього циклу, формують сильну тягу – залежність від нікотину, від якої важко позбутися. При хронічній стимуляції нікотином ГАМК-ергічні нейрони десенсибілізуються і, таким чином, втрачають свій інгібуючий вплив на дофамін. Було показано, що цей ефект впливає на ген CYP2A6 і призводить до спадкової залежності від нікотину.
Варто зауважити, що епідеміологічні дослідження виявили зв’язок між курінням і розвитком нейродегенеративних розладів, таких як хвороба Паркінсона, а в деяких дослідженнях – хвороба Альцгеймера. Нейротрансмітери, активність яких змінює нікотин, є мішенями медикаментозного нейронального захисту при цих захворюваннях. Однак беззаперечним є факт, що баланс між нейрозахистом і токсичністю нікотину залежить від дози, стажу курця і частоти споживання тютюну. Нікотин підвищує окислювальний стрес і загибель нейронів, пошкодження ДНК, збільшення кількості активних форм кисню і перекисного окислення ліпідів. Дослідники виявили, що куріння негативно впливає на структурну цілісність підкіркових областей мозку: у курців, порівняно з особами, які не курять, спостерігається велика вікова втрата об’єму головного мозку в декількох ділянках.
Отже, чим більше і довше ви курите, тим вищим є ризик вікової втрати об’єму мозку. Водночас нікотин – одна з найбільш токсичних і швидкодійних отрут. Окрім місцевого впливу, органами-мішенями є периферична і центральна нервова система. При тяжкому отруєнні спостерігаються стан надзвичайного фізичного та нервово-психічного виснаження, тремтіння, ціаноз, задишка, судоми, прогресування порушень свідомості до коми. Смерть може настати через параліч дихальних м’язів і / або центральної дихальної недостатності при напівлетальній дозі у дорослих близько 30-60 мг нікотину; у дітей ця доза становить близько 10 мг.
Нікотин є одним із факторів посилення болю при пошкодженні спинного мозку. Варто зазначити, що у нікотинових агоністів є анальгезуючий ефект. Однак, швидкоплинна нікотин-індукована анальгезія не притаманна курцям зі спинномозковою травмою, навпаки, вони відчувають протилежний ефект.
Нікотин впливає на ланки передачі больового відчуття – первинні аферентні нейрони, нейрони заднього рогу спинного мозку. Посилення болю пов’язано з нейротоксином тютюнового диму акролеїном. Відомо, що акролеїн активує і викликає збільшення больових рецепторів TRPA1 або тимчасового рецепторного потенціалу анкірину-1 у нервових волокнах. Це свідчить про те, що хронічний вплив нікотину може змінити структурну, функціональну і, можливо, біохімічну цілісність ноцицептивних шляхів. Отже, куріння тютюну змінює больові відчуття, і, відповідно, болезаспокійливий ефект фармакологічних анальгетиків.
Вплив на нікотинові рецептори не обмежується нервовими клітинами та надає широкий спектр гострих і довгострокових ефектів на системи органів, розмноження клітин і апоптоз у всьому організмі. Беручи до уваги поліорганні негативні впливи нікотину, які формують за визначенням ВООЗ «тютюнове тіло», важкість перебігу хвороб, спричинених усіма формами тютюну та його димом, канцерогенний потенціал і пріоритетні позиції тютюну серед основних причин онкологічних захворювань, висновок лише один – тютюнокуріння несе смертельну небезпеку.
Підготували: доцент кафедри нервових хвороб, психіатрії та медичної психології ім. С.М. Савенка Філіпець О.О.,
професор кафедри фармакології Філіпець Н.Д.
