• Українська
  • English
Анафілактичний шок
Анафілактичний шок

Анафілактичний шок

Анафілактичний шок – це системна алергійна реакція негайного типу,

яка виникає внаслідок швидкого і масивного виділення медіаторів із тканинних базофілів (тучних клітин) та базофілів периферійної крові при повторному контакті організму з антигеном (алергеном). Він є найбільш тяжким системним проявом алергії негайного типу.

Найчастіше виникає у відповідь, як на парентеральне застосовування лікарських або діагностичних засобів, так і у випадку перорального вживання ліків і харчових добавок, укусів комах та ін. При цьому кількість антигену не має суттєвого значення. Анафілактичні реакції можуть спостерігатися, також, внаслідок застосування алергенів для діагностики і лікування хворих з алергійними захворюваннями, при ін’єкціях протигрипозної, коклюшної, тифозної вакцин, правцевого, дифтерійного анатоксину.

У розвитку анафілактичної реакції розрізняють три фази: імунологічну, патохімічну і патофізіологічну. При надходженні алергену в сенсибілізований організм відбувається поєднання його з антитілами, фіксованими на клітинних мішенях, внаслідок чого виникають зміни в структурі молекули антитіла. В клітинах відбувається утворення і секреція різноманітних медіаторів – гістаміну, серотоніну, брадикініну та гепарину.

Клінічні прояви анафілактичного шоку характеризуються порушеннями функції дихання, гемодинамічними розладами, проявами з боку шкіри та ЦНС. Вони зумовлені виділенням гістаміну та інших медіаторних речовин з базофілів та тучних клітин, що і зумовлює втрату судинного тонусу, різке зменшення периферійного опору судин і, як наслідок, зниження артеріального тиску та інщі прояви. В процесі відбувається втягнення гладкої мускулатури бронхів, підвищення судинної проникності, гіперсекреція залоз.

Особлива роль у патогенезі анафілактичного шоку належить еозинофілам. Під час активації з них звільнюються ферменти, що беруть участь у сповільненні анафілаксії.

Клінічні прояви анафілактичного шоку виникають через 3-30 хв. після надходження алергену в сенсибілізований організм. Розрізняють три ступені тяжкості клінічних проявів, які залежать від їх вираженості: легкий, помірно тяжкий і тяжкий (блискавичний).

Легкий перебіг: продромальний період, зазвичай не тривалий – 5-10 хв. Характеризується появою свербіжа, висипами на шкірі по типу кропив’янки, еритеми, виникають відчуття печіння або жару. Може виникнути набряк Квінке з різноманітною локалізацією. Хворі скаржаться на головний біль, запаморочення, загальну слабість, страх смерті , нестачу повітря, шум у вухах, погіршення зору, оніміння язика, губ, пальців, болі в животі, попереку. У деяких хворих виникає бронхоспазм, часто – блювання, рідкі випорожнення, мимовільні дефекація та сечовипускання. Навіть під час легкого перебігу хворі непритомніють. Артеріальний тиск знижений, тони серця глухі, пульс ниткоподібний, частий.

При помірно тяжкому перебігу, крім описаних симптомів, приєднуються судоми та задуха. За рахунок зростання активації фібринолітичної активності крові можуть виникнути кровотечі: носові, шлунково-кишкові, маткові.

Тяжкий перебіг характеризується миттєвим розвитком клінічної картини. Хворі швидко непритомніють. Відмічаються різка блідість та ціаноз шкірних покривів, великі краплини поту на чолі, виділення піни з рота, зіниці розширені, тонічні й клонічні судоми. Тони серця не вислуховуються, АТ та пульс не визначаються. За умов тяжкого перебігу відзначається високий відсоток летальності. Причинами смерті, зазвичай є гостра судинна недостатність, асфіксія, тромбоз судин мозку, серця, крововиливи у життєво важливі органи.

В післяшоковому періоді можуть спостерігатися симптоми ураження нирок, печінки, міокарда, гемолітична жовтяниця, агранулоцитоз, а також ураження нервової системи у вигляді менінгоенцефаліту, арахноїдиту, поліневриту.

Лікування полягає в наступному:

1.  Хворого кладуть на спину, на тверду поверхню, піднімають ноги, опускають голову, виводять щелепу для попередження западання язика.

2. Якщо антигенний матеріал було уведено в кінцівку, слід накласти на неї джгут проксимальніше місця уведення. Саме ж місце уведення слід обколоти 0,1% розчином адреналіну та прикласти лід, що уповільнить всмоктування антигену.

3. В/в 0,1% розчин адреналіну гідро хлориду в кількості 0,5 – 1,0 мл., на 10 мл. 0,9% розчину натрію хлориду. Повторні уведення такої ж дози слід проводити кожні 10 – 20 хв. до початку інфузії дофаміну, а за його відсутності – до повної стабілізації гемодинаміки.

4. Інфузійна терапія розчинами: Рефортан, Рефортан-плюс, Стабізол, Сорбілакт та розчини струмкнево до появи АТ, потім краплинно до остаточної стабілізації гемодинаміки.

5. ?-амінокапронова кислота 5% – 100 мл. в/в краплинно (притаманна антиалергійна дія, а також пригнічується утворення антитіл).

6. Інгібітори протеолітичних ферментів (Гордокс 100 тис. АКкрОд, Контрикал 20 – 50 тис. АТрОд, Трасилол 100 – 200 тис. Од) – в/в, краплинно, на 20 мл. фізіологічного розчину натрію хлориду.

7. Глюкокортикостероїди: Преднізолон – 60-90 мг. + гідрокортизон 125 мг. в/в кожні 4-6 год.

8. Антигістамінні препарати (Тавегіл 2,0 мл, Супрастин 2%-3,0 мл та ін.) – в/м або в/в.

9. Дофамін – 200 мг (4% – 5,0 мл) на 200,0 мл. 0,9% р-ну натрію хлориду в/в краплинно (20-30 крапель/хв., під контролем АТ).

10. Киснева терапія.

11. При вираженому та тривалому бронхоспазмі – трахеостомія.

12. За необхідності – реанімаційні заходи (непрямий масаж серця, штучна вентиляція легень).

Матеріал підготував: асистент кафедри анестезіології та реаніматології Петро Кифяк. 

Корисно знати