Куріння є складною набутою формою поведінки, яка стає частиною життя курця і впливає на відносини людини зі світом. Потребу закурити викликають різні заняття, думки і почуття.
Нікотин, тонізуючи нервову систему, закріплює ці умовно-рефлекторні зв’язки і підсилює залежність. Схильність до паління визначають особисті якості самої людини – освіта, впевненість у собі і вміння справлятися з труднощами. Не менше значення мають і зовнішні чинники – ставлення до паління в родині, серед однолітків, на роботі, в суспільстві.
Загальновизнано, що нікотин збільшує вміст катехоламінів в крові і, активуючи симпатоадреналову систему, збільшує АТ, частоту серцевих скорочень, споживання серцевим м’язом кисню. Одночасно його безпосередній вплив на специфічні рецептори сприяє виникненню спазму дрібних артеріол, погіршення коронарного кровотоку і прискоренню процесів атерогенезу.
Практично всі компоненти сигаретного диму тою чи іншою мірою здатні включатися в обмін речовин з наступним розвитком дисліпідемії. У людей зі стажем кyріння більше 10 років діагностують підвищення рівня загального холестерину, тригліцеридів, зниження рівня ліпопротеїдів високої щільності. Хронічний вплив тютюнового диму призводить до зниження активності ендотеліальної NO-синтази та синтезу оксиду азоту, експресії молекул адгезії на поверхні ендотеліоцитів, активації протеїнкінази-С, посилення процесів перекисного окислення ліпідів з наступним стійким ремоделюванням судинної стінки.
Структурно-анатомічні зміни в стінці судин при палінні характеризуються дифузним фіброеластичним потовщенням інтими, зміною екстрацелюлярного матриксу з підвищенням вмісту і дезорганізацією колагену, фрагментацією еластичної мембрани. Перебудова судинного русла призводить до зниження еластичності і розтяжності судин, прискорює і посилює прояви атеросклерозу.
Куріння підвищує ризик розвитку як мінімум 17 видів раку.
Щоб з’ясувати, як куріння впливає на стан ДНК, вчені досліджували кілька тисяч геномів цих 17 типів ракових клітин. В їх ДНК виявилися загальні сліди – наприклад, мутації виникли в результаті активності дезамінази цитидину APOBEC. У тих тканинах, що безпосередньо взаємодіють з димом, були найбільш помітні помилки в реплікації ДНК, викликані канцерогенами.
Показник ризику, пов’язаний з курінням є різним для пухлин різноманітних локалізацій і залежить від віку на момент початку куріння, тривалості куріння і кількості сигарет, що викурюються в день.
Ризик виникнення раку ротової порожнини і глотки у курців підвищений у 2-3 рази в порівнянні з некурцями і у 10 разів у тих, хто курить більше однієї пачки сигарет на день. Ризик розвитку раку гортані і легень у курців є дуже високим. Як правило, на розвиток раку легень необхідний часовий період від 10 до 30 років куріння. Разом з тим, ризик виникнення раку легень збільшується в 3-4 рази при викурюванні більше 25 сигарет на день.
Результати американських дослідників вказали на важливу роль віку на момент початку куріння.
Найбільший ризик виникнення раку легень відзначений у чоловіків, які почали палити до 15 років. Ризик виникнення раку стравоходу в 5 разів вище у курців в порівнянні з некурцями, а ризик раку шлунка – в 1,5 рази. Куріння є однією з причин раку підшлункової залози, і ризик виникнення раку у курців підвищений в 2-3 рази. Виявлено підвищений ризик розвитку раку печінки у курців, особливо в поєднанні з вживанням алкоголю або у інфікованих вірусами гепатиту В і С. Ризик раку сечового міхура і нирки серед курців підвищений в 5-6 разів. Виявлено зв’язок між курінням і раком шийки матки у жінок, інфікованих вірусом папіломи людини.
Як з’ясували автори з Уппсальского університету, у чоловіків-курців клітини крові набагато частіше втрачають Y-хромосоми(!). У всіх зразках крові, доступних для аналізу, дослідники провели аналіз мононуклеотидних поліморфізмів (SNP) в MSY (the male-specific part of chromosome Y) – специфічній ділянці Y-хромосоми, що містить гени, які визначають стать людини. На підставі цього аналізу, для кожного піддослідного визначили співвідношення числа клітин крові, що мають Y-хромосому, до клітин, що її втратили (mLRR-Y).Дані трьох довгострокових досліджень (PIVUS, ULSAM, TwinGene) засвідчили: у курців в 2,4-4,3 рази більше клітин крові, які втратили Y-хромосому. Крім того, частота втрати залежала від стажу курця (в роботі його вимірювали в пачка / роках). Чим більше пачко / років припадало на частку досліджуваного, тим вищою була ймовірність мозаїчної втрати Y-хромосоми. Достеменно невідомо, чому через цю втрату ймовірність захворіти на рак зростає в рази. Можливо, це відбувається тому, що разом з Y-хромосомою йдуть і два гена-супресора пухлин – ZFY і UTY. Інша точка зору свідчить, що втрата Y-хромосоми клітинами крові – це загальна ознака того, що під час мітозу клітин даного організму часто відбуваються хромосомні порушення, а це характерно для ракових захворювань.
Найпопулярнішим способом лікування нікотинової залежності є нікотинзамісна терапія; препарати – цитизин, варениклін, бупропіон.
В останні роки активно ведуться розробки принципово іншого підходу до лікування нікотинової залежності – вакцинації від нікотину. Як і при звичайній вакцинації, при цій терапії в організмі пацієнта утворюються антитіла. Антитіла зв’язують нікотин, тим самим заважаючи йому потрапляти в мозок і позбавляючи його фізіологічної активності.
Матеріал підготували: Кривецький В.В., Наварчук Н.М., кафедра анатомії людини ім. М.Г.Туркевича
