На момент оцінки клінічного стану хворого на COVID-19, є багато лабораторних показників, які залежать від перебігу COVID. Частина лабораторних маркерів, таких як високий рівень феритину, тропоніну, С-реактивного білка (СРБ) та Д-димеру (ДД), асоціюється з тяжким перебігом COVID-19 і смертністю, а патологічні гематологічні зміни, у тому числі нейтрофілія, лімфопенія, еозинопенія, і показники зниження функції нирок пов’язані з більшим ризиком тяжкого перебігу COVID-19.
В боротьбі з COVID-19 дуже важливим є визначення лабораторних предикторів, які дозволять диференціювати низький і високий ризик смертності, що надасть можливість оптимізувати лікування.
До них належать лімфопенія; підвищена активність ферментів печінки; підвищена активність лактатдегідрогенази (ЛДГ); підвищена концентрація маркерів запалення (СРБ, феритину); підвищений рівень D-димеру (>0,5 мг/л); збільшений протромбіновий час; підвищений вміст тропоніну; підвищена активність креатинфосфокінази; підвищений вміст креатиніну та сечовини.
При проведенні загальноклінічних лабораторних обстежень пацієнтів із COVID-19 часто виявляють лейкопенію чи лейкоцитоз, лімфопенію, тромбоцитопенію, підвищену активність аланін- та аспартатамінотрансфераз.
Також одним із незалежних прогностичних лабораторних біомаркерів, який впливає на прогресування пневмонії у пацієнтів із COVID-19, є нейтрофільно-лімфоцитарний індекс (НЛІ), адже саме кількість лейкоцитів, а також співвідношення нейтрофілів і лімфоцитів та лімфоцитів і моноцитів є показниками системної запальної реакції.
Високе нейтрофільно-лімфоцитарне співвідношення є корисним маркером підвищеного ризику тяжкого перебігу захворювання та поганого прогнозу. У пацієнтів, в яких перебіг хвороби тяжкий, додатково відзначаються зміни лабораторних показників, які можуть бути обумовлені розвитком клітинного імунодефіциту, активацією коагуляції, пошкодженням міокарда, порушенням функції печінки і нирок. Виявлено статистично достовірне збільшення числа нейтрофілів з прогресивною лімфопенією, підвищення рівня D-димеру, сечовини і креатиніну сироватки крові, прокальцитоніну, тропоніну, інтерлейкіну 6, 8 і 10.
Високі показники D-димеру та виражена лімфопенія свідчать про загрозливий стан у хворих на COVID-19.
D-димер – маркер тромбоутворення і фібринолізу, є кінцевим продуктом деградації фібрину. Визначення Д-димеру дозволяє виявити активацію системи згортання, а також інтенсивність патологічних процесів, що перебігають з фібринолізом.
D-димер – це білковий фрагмент, що утворюється при розчиненні згустку крові, який виникає при згортанні крові. У нормі кількість D-димеру у крові складає 0,0-0,5 мг/л. Різке збільшення концентрації D-димеру може свідчити про велику кількість тромбів у судинному руслі, що частіше може вказувати на венозну тромбоемболію або ДВЗ-синдром.
Моніторинг рівня D-димеру, фібриногену, протромбінового часу і кількості тромбоцитів може бути корисним у стратифікації ризику пацієнтів із COVID-19.
Прокальцитонін (ПКТ) – це поліпептид, попередник гормону кальцитоніну, який не проявляє гормональної активності і виробляється при запаленні. Експериментально доведено, що підвищення рівня ПКТ в плазмі крові відбувається тільки під дією ендотоксинів бактерій і сильно корелює зі ступенем тяжкості бактеріальної інфекції. Завдяки швидкій імунній відповіді рівень ПКТ зростає вже через 6-12 годин після зараження, а у випадку, коли інфекція контролюється імунною системою або терапією антибіотиками, кількість циркулюючого в крові ПКТ щодня знижується вдвічі.
У хворих на COVID при приєднанні бактеріальної інфекції встановлено підвищений вміст прокальцитоніну.
Погіршення цих параметрів є підставою для використання агресивніших терапевтичних схем, включно із застосуванням «експериментальних» методів терапії та препаратів крові. Поліпшення цих показників, навпаки, є підставою для ослаблення деяких з терапевтичних впливів, за умови відповідності динаміки лабораторних показників до загального стану пацієнта.
Цитокіновий шторм – виникає внаслідок гіперпродукції прозапальних цитокінів, таких, як IL-6, IL-7, IL-10, TNF, білків гострої фази запалення та ін. Доведено, що ступінь тяжкості COVID-19 корелює з цими показниками. Відбувається збільшення кількості макрофагів, рекрутованих з моноцитів, інфільтрація ними інтерстицію легень, нирок, печінки, серця та інших органів і систем. Це в цілому укладається в синдром гострого макрофагального і моноцитарного запалення. У макрофагах, що інфільтрують інтерстицій альвеол, за допомогою ПЛР доведено наявність вірусних геномів. Спостерігається глибока лімфопенія. Особливо істотно за рахунок апоптозу зменшується кількість CD8-Т-лімфоцитів. Зменшується рівень інтерферону І типу. Все це свідчить про глибокі імунологічні зміни в організмі хворих на COVID-19, що є істотною ланкою патогенезу.
У клінічній практиці лікарів необхідно звертати увагу на зміну гематологічних, біохімічних, маркерів запалення у носіїв SARS-CoV-2.
Матеріал підготувала: асистент кафедри інфекційних хвороб та епідеміології Іванна Рудан
