Цукровий діабет (ЦД) – одна з основних медико-соціальних проблем сучасного суспільства, що зумовлена високою захворюваністю та частим розвитком хронічних мікро- та макросудинних ускладнень. Поширеність “солодкої хвороби” у всьому світі продовжує зростати (IDF, 2020).
Складність проблеми визначається не лише темпами поширення хвороби, але й її тяжкими мікро- та макросудинними ускладненнями, серед яких є сліпота, гангрена нижніх кінцівок, інфаркт та інсульт тощо. Майже 50% хворих на ЦД типу 1 помирають від хронічної ниркової недостатності. Ускладнення ЦД фіксуються у 70-80% хворих, а в разі тривалого перебігу – у 100%. Ураження серця та судин спостерігаються у 50-80% хворих на діабет, ризик смерті від інфаркту міокарда у таких хворих підвищується у 4-5 разів. Кожні 10 секунд світ втрачає людину хвору на ЦД, кожні 30 секунд – проводиться ампутація кінцівки внаслідок ускладнення ЦД. 3 млн. людей не знають про наявність у них ЦД, 15-19% хворих вперше дізнаються про ЦД під час гангрени нижньої кінцівки, 75% хворих на ЦД помирають від мікро- та макросудинних ускладнень. Як свідчить статистика, ЦД збільшує смертність в 2-3 рази; ризик розвитку ішемічної хвороби серця та інфаркту міокарда – в 2 рази, патології нирок – в 17 разів, артеріальної гіпертензії – в 3 рази. На сьогодні в світі близько 370 млн. чоловік хворіють на цукровий діабет (ЦД). При цьому в Україні у 2018 році було виявлено 1,3 млн випадків захворювання. У МОЗ зазначили, що майже 3% первинної інвалідності дорослого населення в Україні є наслідком захворювання на діабет.
Як відомо, ураження судин називають ангіопатією. Залежно від того, які судини змінені, виділяють мікро-(уражені дрібні судини) та макроангіопатії (судини середнього й великого калібру).
Діабетична ретинопатія (ДР) — пізнє специфічне судинне ускладнення ЦД – є основною причиною сліпоти серед осіб працездатного віку. ДР можна розглядати як наслідок патологічних змін у мікросудинному руслі центральної артерії сітківки у хворих на ЦД. Серйозним ускладненням, яке може виникнути на будь-якій стадії хвороби, є макулопатія, що призводить до зниження центрального зору. Підступність ретинопатії у тому, що на початкових стадіях людина часто не відчуває, що зір погіршується. Зміни з боку органу зору стають помітними на важчих стадіях, коли вони вже мають необоротний характер.
Усе, що в наших силах на цьому етапі — зупинити погіршення стану очного дна та попередити втрату зору. Але покращити зір, на жаль, не вдасться. Характер та частота розвитку ДР у хворих на ЦД знаходиться в прямій залежності від тривалості перебігу і зумовлена особливостями патогенезу цього захворювання. За наявності ЦД 1 типу її рідко виявляють у момент установлення діагнозу. Але через 20 років від початку захворювання практично у всіх цих хворих виникне ретинопатія, з них приблизно у 2/3 – у проліферативній стадії. У 1/3 осіб, що страждають на ЦД 2 типу, ретинопатію виявляють при встановленні діагнозу. Через 20 років від початку захворювання приблизно у 2/3 хворих осіб буде діагностовано ДР, до того ж у п’ятої частини – у проліферативній стадії.
Необхідно враховувати, що переважна більшість пацієнтів з діабетичними ураженнями сітківки – це хворі на ЦД 2 типу, з огляду на його значну поширеність. Важливо відзначити, що у 50,2% хворих з проліферативною ретинопатією наявні фактори високого ризику щодо значної втрати зору (неоваскуляризація диска зорового нерва більше 1/3 його діаметра, неоваскуляризація сітківки більше 1/2 діаметра, преретинальні чи вітреальні геморагії). У пацієнтів із ЦД 1 типу різко зростає частота ДР через 6-10 років від початку захворювання (68% порівняно з 10,5% при тривалості ЦД менше 5 років). Далі частота ДР серед таких хворих зростає, поступово досягаючи свого максимуму (91,4%) у термін до 30 років від початку захворювання. При ЦД необхідно щопівроку відвідувати офтальмолога та проводити огляд очного дна з метою своєчасного виявлення змін на сітківці, що загрожують втратою зору.
У розвинутих країнах ЦД є основною причиною втрати зору внаслідок проліферуючої ДР, часто призводить до ураження нирок і формування хронічної ниркової недостатності (ХНН). Так, у США ЦД є основною причиною ниркової недостатності, що потребує проведення хронічного гемодіалізу. У кожного третього пацієнта через 5 років після дебюту ЦД 2 типу розвивається діабетична нефропатія – це специфічне ураження нирок при ЦД, вперше симптоми були описані в 1936 р. вченими Kimmelstiel та Wilson. Діабетична нефропатія належить до захворювань, які викликають підвищення артеріального тиску, зниження зору, сухість шкіри, в першу чергу на ногах, закрепу. 36% усіх випадків ХНН реєструються в пацієнтів з ЦД. Цей відсоток продовжує зростати, як і питома вага пацієнтів з термінальною ХНН.
Як відомо, при ураженні великих судин — макроангіопатії — страждають серце і мозок. Діабетична макроангіопатія клінічно проявляється: ураженнями серця, такими як інфаркти, в т. ч. безбольові форми, ішемічна хвороба серця; порушеннями з боку мозку, зокрема, виникають інсульти, енцефалопатія, розлади пам’яті тощо; облітерувальним атеросклерозом судин нижніх кінцівок.
Серед супутників діабету виділяють ураження нервів (нейропатії) та порушення циркуляції крові в нижніх кінцівках. У результаті людина поступово втрачає чутливість, не відчуває порізів, переохолодження, потертостей. Це дуже небезпечно, оскільки навіть незначна подряпина при інфікуванні здатна нагноюватись та спричиняти утворення виразок. У хворих може виникати синдром стопи діабетика (ССД) — тяжкий стан, що супроводжується виразками, гангреною, деформацією стопи. Найсумніший наслідок синдрому — ампутація стопи, частота якої у хворих на ЦД у 10-15 разів вища, ніж у загальній популяції, що зумовлено розвитком нейропатії та ангіопатії судин нижніх кінцівок. Синдром стопи діабетика (ССД) є одним із найбільш частих та тяжких ускладнень ЦД. Цей синдром ускладнює перебіг ЦД майже у 25% пацієнтів. При цьому ризик виникнення гангрени нижніх кінцівок у цих хворих у 20 разів вищий, ніж у популяції. ССД – це специфічний симптомокомплекс ураження стоп при ЦД, основою патогенезу якого є діабетичні мікро-, макроангіопатії, периферична нейропатія нижніх кінцівок та остеоартропатія. За рік в Україні близько 5000 ампутацій нижніх кінцівок відбувається через гангрену на фоні ССД. У патогенезі ССД головну роль відіграють три фактори — нейропатія, ураження артерій нижніх кінцівок, інфекція. Залежно від переважання того чи іншого фактора виокремлюють три клінічні форми захворювання: 1) нейропатично-інфікована форма — основою є виникнення і прогресування периферичної нейропатії з розвитком характерного симптомокомплексу; 2) iшемічно-гангренозна форма — розвивається на фоні уражень мікро- та макроциркуляторного русла нижніх кінцівок; 3) змішана форма — поєднує в собі патогенетичні механізми нейро- та ангіопатії. Існує декілька критеріїв, які допоможуть запідозрити розвиток цього синдрому, зокрема: зміна кольору шкіри стопи; зниження температури стоп в порівнянні з протилежною стороною або гомілкою; втрата еластичності шкіри; набряки стоп; втрата чутливості: відчуття «мурашок», затерпання; атрофія м’язів стопи та гомілки, втрата волосяного покрову на гомілках; деформації пальців стоп; пекучий біль в стопах незалежно від навантаження;
Частота інфаркту міокарда і церебрального інсульту в 2-3 рази вища у хворих на ЦД порівняно з аналогічними показниками в загальній популяції, причому подібне співвідношення спостерігається в усіх вікових групах незалежно від статі пацієнтів. Наразі встановлено, що ЦД сам по собі є фактором ризику розвитку інфаркту міокарда, зіставним за значенням із наявністю ішемічної хвороби серця (ІХС). Ці дані дозволяють розглядати всіх хворих на ЦД як групу осіб з високим ризиком розвитку серцево-судинних захворювань.
Слід пам’ятати, що ретельний контроль рівня глюкози у крові, артеріального тиску, дотримання дієти, здоровий спосіб життя дозволяють зменшити розвиток мікро- та макросудинних ускладнень, спричинених діабетом.
Пам’ятайте: кожну хвилину, коли глюкоза крові перевищує норму, ваш організм знаходиться під загрозою!
Інформацію підготувала доцент Антоніна Піддубна
