Сучасні лабораторні дослідження показали, які методи використовують вірус герпесу і наш імунітет у боротьбі за контроль над ядром клітини. Як повідомляють дослідники з Гарвардського університету, це відкриття може допомогти в розробці нових ліків для боротьби з герпесом та іншими подібними інфекціями.
Герпес на губах
Вірус простого герпесу надзвичайно поширений — ним заражені близько двох третин людства. Опинившись у тілі, він переходить у «сплячий» стан, проте час від часу активується, викликаючи болючі висипання, здебільшого навколо рота та носа. У деяких випадках інфекція може стати небезпечною: вона здатна уразити очі або призвести до запалення головного мозку, а також викликати серйозні ураження у новонароджених.
Вчені давно знають, що потрапивши в організм, герпес створює свої копії в ядрах клітин, використовуючи генетичний механізм тіла людини. Імунна система активно протистоїть цьому процесу. Однак раніше було невідомо, чому боротьба інколи закінчується перемогою вірусу. А отже, важко було зрозуміти, як можна запобігти інфікуванню або вилікувати герпес.
У новому дослідженні вчені з’ясували, що ключову роль у боротьбі з герпесом відіграє група сигнальних білків, які називаються інтерферонами. Ці білки, як сигналізація, активізуються у відповідь на інфікування організму, надсилаючи «сигнали тривоги» і запускаючи механізми синтезу захисних молекул, що блокують розмноження вірусу.
Окрему увагу дослідники приділили білку IFI16. Однією з його стратегій боротьби з герпесом є створення захисної оболонки з молекул навколо вірусної ДНК. Ця «плівка» ніби обмотує вірус. Вона настільки щільна, що блокує активність його генів, запобігаючи утворенню нових копій.
Водночас вірус герпесу виробляє молекули VP16 та ICP0, які можуть зняти цю блокуючу оболонку, деактивувати захисні молекули клітини і забезпечити можливість вірусу розмножуватись. Однак IFI16 здатний нейтралізувати ці молекули.
Проблема полягає в тому, що коли інтерферон не встигає «включити сигналізацію», рівня IFI16 у клітині недостатньо, щоб і утримувати вірус в оболонці, і боротися з VP16 та ICP0. «Якщо інтерферон не надсилає сигнал на збільшення IFI16, вірус виграє цю «гонку озброєнь» та інфікує клітину. Але експерименти показали, що коли інтерферон підвищує рівень IFI16, імунна система перемагає», — пояснюють у Гарварді.
Матеріал підготувала
Доцент кафедри патологічної фізіології Слободян К.В.
