Цукровий діабет (ЦД) – хронічне прогресуюче захворювання, при якому підшлункова залоза не виробляє достатньої кількості інсуліну, або організм не може ефективно використовувати власний інсулін.
Поширеність діабету у світі й в Україні за останні роки невпинно зростає. Хвороба й досі залишається однією з найбільш актуальних медико-соціальних проблем суспільства і є однією з провідних причин і смертності, що пов’язано з розвитком різноманітних ускладнень. Однак, завдяки вчасно розпочатому лікуванню люди з цим захворюванням можуть жити довго. Розрізняють цукровий діабет 1-го типу (внаслідок деструкції β-клітин панкреатичних острівців, що призводить до абсолютної інсулінової недостатності) і 2-го типу (в результаті зниження секреції інсуліну, або резистентності клітин-мішеней до його дії). Неврологічні розлади при цукровому діабеті (ЦД) охоплюють всі відділи нервової системи: головний і спинний мозок, периферичну і вегетативну нервову систему. Найважчими неврологічними ускладненнями при ЦД є діабетичні нейропатії, діабетичні енцефалопатії, інсульт та інфаркт.
На особливу увагу заслуговує діабетична енцефалопатія (ДЕ). Вважається, що ДЕ є одним з найважливіших проявів центральної діабетичної нейропатії. Цей термін запропонував R. de Jong ще в 1950 році. ДЕ є одним із найчастіших і небезпечних хронічних ускладнень ЦД. ДЕ – це патологічний стан, для якого характерні дистрофічні зміни тканин головного мозку. Вона є хронічним ураженням головного мозку при ЦД і спостерігається у 60-70% хворих на ЦД. ДЕ асоціюється переважно із раннім початком захворювання (до 5 років), лабільним характером глікемії та значною декомпенсацією вуглеводневого обміну. ДЕ зазвичай розвивається поступово, часто має субклінічний перебіг, її прояви маскуються: у молодих людей – наслідками перенесених гострих кетоацидотичних епізодів, у літніх – порушеннями мозкового кровообігу. Статистика свідчить, що ДЕ трапляється у хворих на ЦД 1-го типу в 80,7% випадків, оскільки її розвиток зумовлений переважно неефективним метаболічним контролем. Змішану енцефалопатію діагностують у 82,7% хворих на ЦД 2-го типу через переважання патогенетичного впливу гіперліпідемії та артеріальної гіпертензії. Гіперглікемія є важливим фактором, який сприяє розвитку ДЕ за допомогою різноманітних порушень обміну, які вона викликає. Але безпосередній зв’язок між гіперглікемією і ДЕ ще потребує подальшого наукового вивчення та обгрунтування.
В основі етіології і патогенезу хвороби, як і інших видів діабетичної нейропатії є поширене ураження нейронів і їх відростків – аксонів і дендритів. Уже на початкових етапах ДЕ виявляють мікросимптоми розсіяного ураження головного мозку. У міру прогресування захворювання можливий розвиток органічної неврологічної симптоматики, що вказує на наявність множинних вогнищ ураження. Дана патологія, в першу чергу, характеризується зниженням працездатності, відчуттям загальної слабкості, запамороченням і підвищеною стомлюваністю. Нерідко захворювання проявляє себе частими змінами настрою, слабкою концентрацією уваги і головним болем. Важливими ланками патогенезу розладів пам’яті у хворих на ЦД є хронічна гіперглікемія, інсулінорезистентність та ендотеліальна дисфункція. ДЕ виникає при тривалому перебігу ЦД з частими явищами гіпоглікемії, при незадовільних показниках вуглеводного обміну, а також внаслідок ішемічної гіпоксії, що розвивається при недостатності кровообігу мозку через порушення кровопостачання. Це призводить до ішемічної атрофії нервових клітин із вторинною реакцією глії, руйнації мієлінової оболонки та осьового циліндра. З розвитком ДЄ порушується прохідність судин і втрачають еластичність їх стінки. Нервові волокна і клітини не отримують повноцінного харчування, що викликає гостре кисневе голодування. Основними причинами хвороби є порушення міцності і прохідності капілярів і дрібних артерій, а також метаболічні порушення. Саме вони стають причиною патофізіологічних пошкоджень клітин і нервових волокон. Пріоритетною ланкою патогенезу хвороби визнається саме розвиток діабетичної ангіопатії. Порушення метаболізму погіршують стан та сприяють зміні структур нервових волокон, що призводить до загальмування імпульсів. Однак, не варто виключати й генетичну схильність.
За швидкістю розвитку ДЕ розрізняють швидко і повільно прогресивну. Цій хворобі не притаманна лише їй характерна симптоматика. Трапляється подібність з деякими іншими хворобами. У клінічній картині, перш за все, спостерігається астенічний синдром (загальна слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності, емоційна лабільність, тривожність, порушення, концетрації уваги, безсоння). Цефалгічний синдром проявляється «стискаючим» головним болем. Присутній і вестибуло-атаксичний синдром. До симптомів які проявляються в ранній стадії хвороби належать – легка мігрень, незначні проблеми з пам’яттю, періодична слабкість, дратівливість, сонливість, легке запаморочення.
Характерною особливістю діабетичної ДЕ є прогресуючий розвиток когнітивної дисфункції. Когнітивні зміни є одним із діагностичних критерієв ДЕ клінічних ознак ураження головного мозку. Когнітивні функції мозку – це здатність розуміти, пізнавати, вивчати, усвідомлювати, сприймати і переробляти зовнішню інформацію. Вони дозволяють швидко та легко адаптуватися до інформації, що потрапляє, і до змін оточуючого середовища, здійснювати зв’язок з навколишнім світом, забезпечуючи цілеспрямовану взаємодію з ним. Спостерігається також порушення пам’яті, уваги, сприйняття, уповільнення мислення, апатія, депресія, порушення мови, що вказують на переважну дисфункцію неспецифічних серединних структур головного мозку. Вони є найбільш складними функціями головного мозку, за допомогою яких здійснюється процес раціонального пізнання світу і забезпечується цілеспрямована взаємодія з ним. Знижується здатність складати, зберігати та виконувати рухові програми. Окремі когнітивні порушення з’являються на ранніх стадіях ЦД 1-го типу. Глікемія відіграє важливу роль у формуванні когнітивних функцій людини. Розвиток когнітивних розладів у хворих на ЦД у першу чергу опосередковується хронічною гіперглікемією, яка зумовлює активацію механізмів ушкодження ЦНС, що проявляється, насамперед, індукцією апоптозу нейронів гіпокампально-амигдалярного комплексу. Отже, інсулін виконує дві важливі функції у мозку: контролює споживання їжі та регулює когнітивні функції, насамперед памʼять. Виснаження інсулінових рецепторів у ЦНС супроводжується ослабленням нейропротективного впливу інсуліну з подальшим розвитком когнітивних розладів і гіпокампальної дисфункції. Процес запам’ятовування пов’язаний з обробкою сенсорної інформації, що надходить у ЦНС, внаслідок чого виникає можливість зберігати інформацію про колишні події і в майбутньому використовувати її для формування поведінкових реакцій. Однією із структурних основ пам’яті є те, що у дорослої людини нейрони не здатні після загибелі самовідновлюватися діленням. Вони зберігаються протягом усього життя, чим і забезпечується збереження усіх видів пам’яті. Розвиток дефіциту пам’яті при ДЄ вважають ендотеліальну дисфункцію, оскільки діабет змінює функцію ендотелію і проникність гематоенцефалічного бар’єру. А це порушує кровотік та регіональний метаболізм головного мозку. Порушення мислення, індивідуальної діяльності людини спостерігаються при ушкодженні тім’яно-потиличних, скроневих та лобових відділів лівої півкулі великого мозку, проте пошкодження цих ділянок кори великого мозку не віддзеркалюється на процесі мислення людини, однак, знижує його глибину та відношення до оточуючого світу. Розвиток свідомості пов’язують з новою корою (неокортексом), яка становить 95,9 % від усієї поверхні півкуль. У шістьох кіркових шарах неокортексу згруповані різні види нейронів, кожний з яких має своє функціональне призначення. Завдяки ним здійснюються внутрішньо- і міжпівкульні зв’язки з різними видами кори, забезпечення внутрішньокіркових, міжкіркових і кірково-підкіркових зв’язків. Таким чином, відбувається передавання інформації, обмін нею між нейронами, які лежать у різних кіркових шарах, звивинах, частках і півкулях. Забезпечується зберігання і відтворення інформації (пам’ять). Прогресування захворювання порушує фізіологічний аспект міжструктурних зв’язків головного мозку. Діабетичне ураження нейронів окремих ділянок кори можуть призвести до моторної афазії (зона Брока) та здатності сприйняття звуків мови (зона Верніке), які пов’язані між собою дугоподібними зв’язками.
Наукові роботи завідувачки кафедри клінічної імунології, алергології та ендокринології БДМУ проф. Н.В.Пашковської підтверджують, що у хворих iз вираженим когнiтивним дефiцитом на тлі діабетичної енцефалопатії переважає дифузне ураження мозку, вiдзначаються ознаки кіркової атрофiї. Вогнищеві зміни головного мозку хворих на ДЄ мають певні особливості залежно від типу основного захворювання. На тлі ЦД типу 2 переважають одиничні дрібні вогнища білої речовини, що розташовані ближче до кори лівобічної локалізації. При ЦД 1 типу частіше ДЕ супроводжується наявністю дрібних вогнищ з локалізацією переважно глибоко в білій речовині обох півкуль.
Своєчасне виявлення патології нервової системи при ЦД та кваліфікована корекція виявлених порушень здатні значно знизити ризик розвитку важких ускладнень або відтермінувати їх розвиток.
Матеріал підготували:
доценти кафедри фізіології ім. Я.Д. Кіршенблата В.В.Гордієнко, С.І.Анохіна та асистент Т.П.Савчук
