• Українська
  • English
Нирки та АГ: причина чи наслідок?
Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin
Нирки та АГ: причина чи наслідок?

Нирки та АГ: причина чи наслідок?

Артеріальна гіпертензія (АГ) – синдром, основними ознаками якого є стійке підвищення  рівня АТ за систолічним 140 і більше, за діастолічним 90 і більше (мм.рт.ст).

 

У 80-90% – синдром артеріальної гіпертензії супроводжує хворих на есенційну або первинну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) чи гіпертонічну хворобу (ГХ) і тільки 10-20% на вторинні АГ.

Якщо у хворих на ЕАГ не вдається доступними, сучасними обстеженнями виявити причини та механізми розвитку АГ, то вторинні АГ мають чіткі ознаки захворювання тих або інших органів чи систем. В першу чергу, основна частина хворих на вторинні АГ належить захворюванням нирок, які розподіляються на первинні ренопаранхіматозні та реноваскулярні. Крім цього значна частина захворювань нирок є вторинними, як до прикладу ураження нирок при системних захворюваннях сполучної тканини, цукровому діабеті і др..

Первинна або ЕАГ це мультифакторне, поліетіпатогенетичне захворювання, основними наслідками якого є системне підвищення тонусу артерій та артеріол, перевагою впливу на них пресорних систем. До них, в першу чергу, слід віднести ренін-ангіотензин-альдостеронову систему (РААС), ендотеліальну систему, симпат-адреналову систему та багато інших механізмів. 

Отже досконалою, регулюючою тонус артеріальних судин та контролюючою рівні АТ є РААС.

Як видно з її першого компонента – ренін є пусковим механізмом цієї системи і за назвою продукується юстагломерулярним апаратом нирок у «щільній плямі». Таким чином, нирки мають пряме відношення до регуляції та зміни тонусу артеріальних судин як у здорових (нормотензивних) так і у хворих на підвищений чи високий АТ. У здорових вони забезпечують контроль АТ, так званої, швидкої системи реагування на зміни тонусу артерій та артеріол (крововтрати, ортокліностатичні реакції) переважно в межах нормальної перфузії тканин (100-60 мм рт.ст.). З підвищенням стимуляції та виділення реніну посилюється продукція інших компонентів РААС – ангіотензину І та ангіотензину ІІ (А ІІ), якого вважають найбільш потужним вазопресором людського організму. За даними визначних вчених у порівнянні з норадреналіном судиннозвужуюча активність А ІІ у 50 разів вища. Крім цього, підвищений рівень АІІ через посилену стимуляцію АІІІ пропорційно стимулює третій компонент системи – альдостерон який посилює реабсорбцію натрію та рідини в дистальних відділах канальцевої системи нефронів і стимулює об’ємзалежний компонент зростання АТ. Суттєву роль у порушенні регуляції тонусу судин відводиться і нирковим простагландинам, калікреїн-кініновій системі, ендотелій-залежним факторам.

Отже з приведених даних нирка є саме тим органом, порушення механізмів функціонування нефронів якої може спричинити зростання системного тонусу судин, обмежити механізми контролю рівня АТ.

Водночас і первинні пошкодження структури нефрона, як це спостерігається при паренхіматозних та васкулярних захворюваннях нирки, теж можуть суттєво вплинути на функціональний стан нефронів та ендокринної системи нирок за подібним механізмом стимуляції РААС та інших систем.

Таким чином нирки є універсальним органом у складних механізмах контролю за рівнем АТ, ендокринної та кровотворної системи, сталості водносольового обміну та видільної системи.

Зовсім не суттєві зміни функціонального стану РААС можуть стати результатом підвищення АТ, перебудови нирок на режим функціонуванням з високим рівнем АТ.

Можна вважати, що нирки за своєю складністю функціонування є одночасно причиною і наслідком артеріальної гіпертензії.

Матеріал підготували: Плеш І.А., Борейко Л.Д, кафедра догляду за х-ворими та ВМО

Корисно знати