• Українська
  • English
Діагностика та невідкладна допомога при найбільш поширених медикаментозних отруєннях у дітей
Share on facebook
Share on google
Share on twitter
Share on linkedin
Діагностика та невідкладна допомога при найбільш поширених медикаментозних отруєннях у дітей

Діагностика та невідкладна допомога при найбільш поширених медикаментозних отруєннях у дітей

З огляду на різноманіття лікарських речовин, що знаходяться сьогодні в арсеналі медицини, опис клініки, діагностики та лікування отруєнь ними займе не одну сотню сторінок. Тому розглянемо найбільш поширені медикаментозні отруєння у дітей.

 

Клонідин (клофелін)

Механізм токсичної дії. Клонідин є антигіпертензивним засобом, який діє на рівні нейрогуморальної регуляції судинного тонусу. Після проходження через гематоенцефалічний бар’єр клонідин селективно стимулює α2-адренорецептори ядер судинного центру довгастого мозку, за рахунок чого гальмує симпатичну імпульсацію з центральної нервової системи, викликаючи вазодилатацію і зниження артеріального тиску. В результаті активації центральних адренорецепторів гальмується звільнення нейромедіаторів (норадреналіну, дофаміну), збуджуючих амінокислот (глутамінової, аспарагінової), що призводить до виникнення седативного ефекту, зниження болю, зниження температури тіла. Одночасно під впливом клонідину підвищуються активність вагальних рефлексів і вплив блукаючого нерва на діяльність серця; підвищується звільнення ендогенних опіатів (енкефалінів, ендорфінів), що може стати причиною пригнічення дихання і подальшого зниження артеріального тиску, так як ендорфіни гальмують звільнення катехоламінів з мозкового шару наднирників.

Клінічна картина отруєння. При збереженій свідомості мають місце скарги на різку слабкість, головний біль, тяжкість в голові, порушення зору. У більшості випадків реєструють сопор, рідше – кому, що з’являються через 30-60 хвилин після прийому препарату і зберігаються до 24-36 годин. Помітні міоз зі збереженою фотореакцією, сухість слизових оболонок, транзиторний гіпергідроз, холодні шкірні покриви, гіпотермія, зниження перистальтики кишечника. Брадикардія, артеріальна гіпотензія, ослаблення звучності серцевих тонів розвиваються протягом перших трьох годин після прийому отрути і зберігаються 15-96 годин. Виражена депресія дихання у вигляді брадіпное у дітей може призводити до розвитку апное. При цьому фіксується гіпоксемія без гіперкапнії. У крові часто визначають гіпоглікемію, іноді – транзиторну гіперкаліємію.

Лікувальна тактика. Оскільки можлива зупинка дихання, першочерговими заходами є забезпечення адекватного дихання дитини, киснева підтримка, введення повітроводу або інтубація трахеї. На догоспітальному етапі для підвищення артеріального тиску практикують введення преднізолону (2-3 мг/кг). Цей захід емпіричний, хоча і дієвий, він дозволяє підтримувати рівень артеріального тиску у дитини до її надходження в стаціонар.

Зондове промивання шлунка проводять, якщо дитина знаходиться у свідомості, при розвитку коми – тільки після інтубації трахеї. Вважається, що після 4 і більше годин промивання шлунка неефективно, так як клонідин швидко всмоктується в кров. Після закінчення промивання проводять ентеросорбцію, призначають сольове проносне.

Метою призначення антагоністів є усунення брадикардії, нормалізації артеріального тиску, відновлення свідомості. Використовують нтагоністи клонідину: налоксон, атропін, метоклопрамід. Налоксон призначають з діагностичною метою при будь-яких отруєннях, що проявляються пригніченням дихання, ЦНС, вузькими зіницями. Якщо є отруєння морфіном або препаратом його групи, то внутрішньовенне ведення 0,1 мг/кг налоксону призведе до усунення всіх названих симптомів. При відсутності такого ефекту слід думати про отруєння іншою речовиною центральної дії. При отруєнні клонідином налоксон спричиняє невеликий ефект, пов’язаний з усуненням впливу ендогенних ендорфінів.

Атропін – М-холінолітик, який ліквідує кардіодепресивний ефект клонідину, але ніяк не усуває центральний ефект отрути. Таким чином, активація гемодинаміки не супроводжується «пробудженням» хворих. Можливо болюсне внутрішньовенне введення атропіну в дозі 0,01-0,03 мг/кг до 6-8 разів на добу. Однак короткочасність його дії диктує необхідність постійної інфузії зі швидкістю 0,1-0,3 мкг/кг в хвилину.

Введення метоклопраміду (церукал) усуває депримуючий дію отрути і збільшує показники гемодинаміки. Препарат вводять внутрішньовенно болюсно в дозі 0,5 мг/кг, а потім по 0,25 мг/кг в 400 мл 5% розчину глюкози зі швидкістю 1-2 мл/хв. Слід пам’ятати про потенційні побічні ефектах метоклопраміду у вигляді екстрапірамідних порушень.

Інфузійна терапія проводиться теплими глюкозо-сольовими розчинами в добовому об’ємі 50-100 мл/кг. З урахуванням рН клонідину (8,2) доцільно додати в інфузійні середовища аскорбінову кислоту в дозі 10 мг/кг.

Симптоматичним засобом при отруєнні клонідином є допмін, доза якого залежить від стану гемодинаміки. Одним з лікувальних заходів є зігрівання дитини. З огляду на високий обсяг розподілу препарату, екстракорпоральні методи детоксикації не є ефективними при лікуванні отруєнь клонідином. Моніторинг в токсикогенну фазу отруєння включає контроль стану дихання, гемодинаміки, рівня свідомості, обсягу діурезу. З урахуванням тривалого виведення клонідину спостереження за дитиною продовжують протягом 24 годин після відновлення адекватного дихання і гемодинаміки. Соматогенна фаза протікає без особливостей. Профілактикою можливих в подальшому когнітивних порушень є раннє відновлення нормального рівня свідомості в токсикогенній фазі.

Парацетамол (калпол, мілістан, панадол, цефекон, еффералган)

Механізм токсичної дії. Для метаболізму препарату в печінці потрібна достатня кількість глутатіону. Передозування парацетамолу веде до виснаження запасів глутатіону, в результаті чого зростає вироблення проміжного продукту обміну, який зв’язується з гепатоцитами і викликає центролобулярний некроз печінки. Причиною некрозу нирок може бути пара-амінофенол – метаболіт парацетамолу, що утворюється при його дезацетилюванні.

Інтоксикація розвивається при разовому прийомі парацетамолу в дозі 140 мг/кг (в 10 раз більшою, ніж терапевтична – 10-15 мг/кг), але може також відзначатися після повторних прийомів меншої кількості – по 20-30 мг/кг за один раз при досягненні добової дози 160 мг/кг (це приблизно в 2 рази перевищує терапевтичну).

Клінічна картина отруєння.

Виділяють кілька стадій отруєння парацетамолом:

Стадія I (30 хвилин – 24 години після прийому препарату): симптоми нерідко відсутні, в деяких випадках відзначаються нудота, блювання, профузне потовиділення, блідість;

Стадія II (24 – 48 годин після прийому): нудота, блювання, біль у правому верхньому квадранті живота, підвищення рівня печінкових трансаміназ, білірубіну, лужної фосфатази;

Стадія III (72 – 96 годин після прийому): фульмінантна печінкова недостатність з розвитком жовтяниці, тромбоцитопенія, подовження протромбінового часу, печінкова енцефалопатія. Також можуть спостерігатися ниркова недостатність і кардіоміопатія. Але навіть при тяжкому ураженні печінки летальність при отруєнні парацетамолом не перевищує 0,5%. Прогноз більш сприятливий для дітей молодше 6 років, так як у них переважає не глюкуронідний, а сульфатний шлях біотрансформації препарату.

Лікування отруєнь парацетамолом. Видалення отрути досягається шляхом зондового промивання шлунка, після закінчення якого проводять ентеросорбцію і призначають проносні.

Найбільш ефективним методом лікування хворих з отруєнням парацетамолом є застосування N-ацетилцистеїну (ацетилцистеїн, АЦЦ, флуімуцил), який поповнює виснажені запаси глутатіону в печінці, а також діє як антиоксидант, що допомагає боротися з уже існуючими ураженнями печінки. Краще використовувати N-ацетилцистеїн в перші 8 годин після отруєння, хоча навіть більш пізнє його введення приносить користь. Стартову дозу препарату 140 мг/кг хворий отримує через рот у вигляді 5% розчину в газованій воді або соку, потім кожні 4-6 годин перорально вводять по 70 мг/кг (можна до 17 доз). Добове дозування N-ацетилцистеїну не повинна перевищувати 420 мг/кг.

Моніторинг отруєння включає клінічні аналізи крові і сечі, контроль рівня печінкових транс аміназ, білірубіну, лужної фосфатази, протромбінового часу, сечовини, креатиніну.

Похідні імідазолу (галазолин, ксилометазолин, називин, назол, нокспрей, риназолін, санорін, нафтизин)

Механізм токсичної дії. Похідні імідазолу, α1-адреноміметики, викликають спазм кровоносних судин, бронхоспазм, підвищують скоротливу здатність міокарда, пригнічують діяльність ЦНС, активізують глікогеноліз.

У дітей молодшого віку можливість передозування «невинних» крапель для носа досить велика. Найчастіше це відбувається, якщо перевищується рекомендована частота застосування препарату або використовується стандартний флакон, кінчик якого вводиться в ніздрю, що унеможливлює візуальну оцінку кількості отриманих крапель. Нерідкі ситуації, коли батьки не звертають увагу на концентрацію діючої речовини в препараті і дитина молодшого віку отримує ліки з «дорослою» концентрацією. Слід пам’ятати, що до отруєння може призвести навіть дво- або триразове збільшення терапевтичної дози. Для дітей перших двох років життя 10 мг нафтизину вважається смертельною дозою.

Клінічна картина отруєння. На початкових етапах отруєння характерні неспокій, збудження, нудота, блювання, мідріаз, блідість шкіри, тахікардія, значне підвищення артеріального тиску, задишка. Надалі в тяжких випадках з’являються млявість, сонливість аж до коми, знижується артеріальний тиск, уповільнюється серцевий ритм, шкірні покриви дуже бліді.

Лікування отруєнь похідними імідазол. Стабілізація стану хворого досягається шляхом забезпечення адекватного дихання, нормалізації гемодинаміки.

При вираженій тахікардії і підвищенні артеріального тиску – α-адреноблокатори: пірроксан або фентоламін. Добова доза останнього, що вводиться за 4 прийоми, – 1 мг/кг. Інфузійна терапія проводиться в режимі форсованого діурезу ізотонічними глюкозо-сольовими розчинами.

Матеріал підготував: Андрійчук Денис Романович, к.мед.н., асистент кафедри педіатрії та медичної генетики, дитячий анестезіолог

Корисно знати