Після аварії на Чорнобильській АЕС з 1990 року в Україні встановлено значне збільшення захворюваності на рак щитоподібної залози (ЩЗ) серед дітей та підлітків. З 1986 по 2001 рік прооперовано 2371 особу віком від 0 до 18 років на момент аварії. Серед них 1639 хворих були в дитячому віці (0-14 років) та 697 хворих – у підлітковому (15-18 років).
Тридцятитрьохрічний досвід вивчення впливу Чорнобильської катастрофи на здоров’я людини переконливо свідчить про те, що сьогодні він реалізувався, перш за все, в значному підвищенні захворюваності на рак ЩЗ серед дітей та підлітків України. Це зумовлено тим, що у перші дні після аварії на ЧАЕС в атмосферу було викинуто величезну кількість радіоактивного йоду. Основну масу (біля 80%) складав J131, іншу частину — короткоживучі радіонукліди J132-135. Небезпека надходження радіонуклідів йоду в ЩЗ людини та тварин існувала протягом 2,5 місяців після аварії, тобто часу, що дорівнював десяти періодам напіврозпаду J131.
Шляхи надходження радіонуклідів йоду в організм людини після Чорнобильської аварії були різними. Якщо для населення м. Прип’яті та евакуйованих у перші дні після аварії з 30-кілометрової зони це був перш за все інгаляційний шлях, то для жителів віддалених територій України основним шляхом надходження радіоактивного йоду в організм був аліментарний.
Як відомо, радіоактивний йод особливо небезпечний, так як він вибірково поглинається в організмі клітинами щитовидної залози. У зв’язку з цим серед можливих віддалених наслідків впливу радіойоду на ЩЗ прогнозувалась поява додаткових випадків таких її захворювань, як: гіпотиреози, аутоімунні тиреоїдити, доброякісні та злоякісні новоутворення залози.
Характеристика основних патологій ЩЗ внаслідок аварії на ЧАЕС
Рак ЩЗ
В Україні збільшення захворюваності раком щитовидної залози вперше зареєстровано в 1990 році – через 4 роки після аварії на Чорнобильській АЕС.
Відомо, що понад 80% радіоактивних ізотопів, викинутих в атмосферу після вибуху реактора, становили ізотопи радіоактивного йоду, який в організмі людини вибірково поглинається тільки клітинами щитовидної залози і спричиняє різні патології, насамперед рак ЩЗ.
Переважна більшість тиреоїдних карцином (понад 90% випадків) у пацієнтів, які були дітьми та підлітками на час аварії, представлено папілярною карциномою. Також спостерігається незначне зростання відсотка фолікулярних карцином зі збільшенням часу, що минув після аварії.
Папілярні карциноми характеризуються суттєвими змінами морфологічної будови з часом, що минув після аварії на ЧАЕС, тобто зі збільшенням латентного періоду розвитку пухлини. Найбільш агресивні за біологічною поведінкою папілярні карциноми було зареєстровано у дітей, оперованих у 4-14-річному віці в 1990-1995 рр., тобто за умов короткого латентного періоду розвитку. Такі карциноми здебільшого мали солідну і солідно-фолікулярну будови та виявляли високі інвазивні властивості, вирізнялися високою частотою розвитку регіональних метастазів.
З часом, що минув після аварії, зростає вік опромінених, а також суттєво змінюються морфологічні характеристики папілярних карцином у бік поступового зменшення відсотка пухлин солідної будови, зниження інвазивних властивостей пухлин, збільшення інкапсульованих форм та «маленьких» карцином розміром до1 см, що в цілому свідчить про поліпшення характеру біологічної поведінки пухлин і підтверджується суттєвим зниженням відсотка випадків із ознаками екстратиреоїдного розповсюдження і наявністю регіональних метастазів. Рак складає більше 90% від всіх злоякісних пухлин щитовидної залози.
Рак ЩЗ частіше зустрічається у жінок у віці 40-60 років. Нерідко він розвивається на фоні довго існуючого, переважно вузлового зобу, однак можливий розвиток раку і в незміненій залозі, рідко – на фоні дифузного токсичного зобу.
Розрізняють диференційований і недиференційований рак ЩЗ. Проміжне положення між ними займає медулярний рак.
В групу диференційованих пухлин ЩЗ входять папілярний і фолікулярний рак. Папілярний рак – форма раку, що зустрічається найбільш часто (65%). Папілярний рак характеризується здатністю до інфільтруючого росту з проростанням в капсулу ЩЗ, в лімфатичні і, рідше, кровоносні судини. Однією з найбільш типових ознак папілярного раку являється метастазування в регіонарні лімфатичні вузли. Розвиток пухлини повільний. Папілярний рак звичайно функціонально мало активний і не супроводжується ендокринними порушеннями.
Фолікулярний рак спостерігається рідше від папілярного. Макроскопічно представляє собою доволі чітко обмежений вузол різних розмірів. Фолікулярний рак розвивається повільно, пухлина часто функціонально активна. Характерною ознакою є метастазування, при якому в першу чергу уражаються легені і кістки.
Недиференційований рак ЩЗ – одна з найбільш злоякісних пухлин людини; він складає 5-20% від всіх видів раку ЩЗ. Характерний швидкий розвиток первинної пухлини і генералізоване метастазування. Пухлина проростає в м’які тканини шиї, трахеї, стравохід, зворотній гортанний нерв і судинно-нервовий пучок шиї. Важкими ускладненнями є стравохідно-трахеальні нориці, асфіксія і кровотеча із судин пухлини, що розпадається.
Медулярний рак складає 2-4% від всіх видів раку ЩЗ. В ряді випадків пухлина генетично детермінована, поєднюється з феохромоцитомою і іншими хворобами ендокринної системи. Пухлина гормонально активна, продукує кальцитонін. Однією із характерних ознак медулярних раку ЩЗ є діарея, обумовлена впливом гуморальних факторів, які секретуються пухлиною (кальцитоніна, серотоніна і інших). Медулярний рак характеризується відносно тривалим перебігом, частим метастазуванням в регіонарні лімфатичні вузли і рецидивуванням.
Розповсюдженість раку ЩЗ прийнято оцінювати за стадіями: І стадія – невелика інкапсульована пухлина в одній із долей залози; ІІ стадія – а) пухлина займає ? залози, проростає її капсулу, рухома; б) пухлина таких же або менших розмірів з рухомими регіонарними метастазами на шиї з однієї сторони; ІІІ стадія – а) пухлина займає більше ? або всю залозу, зчеплена з сусідніми органами, обмежено рухома; б) пухлина таких же або менших розмірів, але з двобічними метастазами в шийні лімфатичні вузли; ІV стадія: – а) пухлина проростає в оточуючі тканини і органи, нерухома; б) пухлина будь-яких розмірів, але з віддаленими метастазами.
Діагноз раку ЩЗ в початкових стадіях важкий.
Використовують комплекс методів, серед яких провідна роль належить пункційній біопсії, застосовують рентгенологічні (пневмотиреографія, артеріографія, тиреолімфографія, комп’ютерна томографія), радіонуклідні методи, ехографія. Лабораторні методи мають значення при медулярному раку, так як дозволяють визначити підвищену секрецію кальцитоніна.
Основний метод лікування раку ЩЗ – оперативне втручання.
Як доповнення до оперативного методу при комбінованому лікуванні недиференційованого раку в перед- або післяопераційному періоді застосовують променеву терапію. Після радикального лікування в якості замісної терапії, а також для пригнічення продукції тиреотропного гормону гіпофіза, з метою профілактики рецидиву і метастазів показана гормонотерапія. Гормонотерапію проводять під контролем вмісту в крові тиреоїдних гормонів і тиреотропного гормону гіпофізу.
Прогноз. Залежить від стадії, гістологічної будови пухлини, статі і віку хворих.
Гіпотиреоз, хронічний тиреоїдит та дифузний токсичний зоб.
Встановлено зростання рівня захворюваності на ЧАЕС 1986–1987 рр. на непухлинні хвороби щитоподібної залози в динаміці спостереження за період 1988–2005 рр. Формування вказаної патології здійснюється переважно за рахунок набутого гіпотиреозу, хронічного тиреоїдиту та дифузного токсичного зобу.
Набутий гіпотиреоз є одним з найбільш поширених ендокринних захворювань. Основною причиною стійкого первинного гіпотиреозу є хронічний аутоімунний тиреоїдит, далі по поширеності слід ятрогенний гіпотиреоз, що розвивається в результаті хірургічних операцій на щитовидній залозі або терапії радіоактивним 131I.
Епідеміологію гіпотиреозу багато в чому визначає той факт, що його найбільш частою причиною є аутоімунний тиреоїдит. По-перше, аутоімунний тиреоїдит, як і більшість інших захворювань щитовидної залози,в 10 і більше разів частіше зустрічається у жінок. По-друге, це захворювання характеризується тривалим перебігом і призводить до гіпотиреозу через багато років і десятиліття від його початку. У зв’язку з цим гіпотиреоз найбільш поширений серед жінок у віці старше 50-60 років. Якщо в загальній популяції поширеність гіпотиреозу становить близько 1%, серед жінок дітородного віку – 2%, то серед жінок старше 60 років цей показник в деяких популяціях може досягати 10-12% і більше.
Найбільше клінічне значення має гіпотиреоз, який розвинувся внаслідок хронічного аутоімунного тиреоїдиту, а також ятрогенний гіпотиреоз (післяопераційний, в результаті терапії радіоактивним 131I). На ятрогенний гіпотиреоз припадає не менше 1/3 всіх випадків гіпотиреозу. При зазначених захворюваннях гіпотиреоз в більшості випадків носить стійкий незворотній характер. Поряд з цим при багатьох захворюваннях щитовидної залози (деструктивні тиреоїдити), а також при дії ряду речовин (великі дози йоду, тиреостатики) може розвиватися транзиторний гіпотиреоз або за припинення впливу викликав його фактора (скасування тиреостатика). У ряді випадків генез первинного гіпотиреозу залишається неясним (ідіопатичнийгіпотиреоз).
При дефіциті тиреоїдних гормонів розвиваються зміни всіх без винятку органів і систем. Оскільки основною функцією тиреоїдних гормонів є підтримання основного обміну (клітинного дихання), при їх дефіциті відбувається зниження споживання кисню тканинами, а також зниження витрачання енергії та утилізації енергетичних субстратів. З цієї ж причини при гіпотиреозі відбувається зменшення вироблення цілого ряду енергозалежних клітинних ферментів, що забезпечують їх нормальне функціонування. Універсальним зміною, яке виявляється при важкому гіпотиреозі, є муцінозниі набряк (мікседема), найбільш виражений в сполучнотканинних структурах. Мікседема розвивається внаслідок надмірного скупчення в інтерстиціальних тканинах гіалуронової кислоти та інших глікозаміногліканів,які в силу своєї гідрофільності затримують надлишок води.
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз (гіпертиреоз) – синдром, наявність якого пов’язана з підвищеним вмістом тиреоїдних гормонів в крові, які зустрічаються при різних захворюваннях або екзогенному надмірному надходженні тиреоїдних гормонів.
Дифузний токсичний зоб – захворювання щитовидної залози, яке проявляється дифузним збільшенням щитовидної залози і тиреотоксикозом. Захворювання має багато назв – за прізвищем авторів, які описали його – Базедова хвороба (у Німеччині), хвороба Грейвса (у Великобританії), хвороба Флаяни (в Італії), “”тиреотоксикоз з дифузним збільшенням щитовидної залози””, “”аутоімунний тиреотоксикоз””.
Узагальнюючи вищенаведені дані, необхідно констатувати, що в Україні після аварії на Чорнобильській атомній станції відмічено значне зростання частоти раку ЩЗ у дітей і підлітків, особливо це спостерігається в регіонах, які найбільш постраждали. Тим більше, що за науковим прогнозом пік даної захворюваності ще попереду, а післядія “”чорнобильського”” радіойоду триватиме приблизно 20 років.Для вирішення цієї проблеми необхідно створити і реалізувати державну програму “”Чорнобильська катастрофа і щитовидна залоза”” із залученням кваліфікованих спеціалістів-ендокринологів. Зволікання з її вирішенням приведе в найближчому майбутньому до значного збільшення випадків запущеного раку ЩЗ. Крім того, чекають допомоги вже прооперовані з приводу раку ЩЗ, спричиненого Чорнобильською катастрофою, а також тисячі хворих дітей та підлітків України, які потребують вирішення цілого ряду медико-соціальних питань.
У майбутньому вкрай необхідним є проведення широкомасштабних довготривалих епідеміологічних досліджень захворювань ЩЗ у пацієнтів, які в дитячому віці мали контакт з іонізуючим випромінюванням.
Матеріал підготувала: доцент кафедри клінічної імунології, алергології та ендокринології, к.мед.н. Антоніна Піддубна
