ФАХІВЦІ БДМУ ІНФОРМУЮТЬ. В останні роки захворюваність на атопічний дерматит зростає в усьому світі, у тому числі й в Україні. Поширеність атопічного дерматиту в розвинутих країнах Європи серед дітей віком до 14 років складає 10-20%.
Актуальність проблеми атопічного дерматиту визначає інтенсивний свербіж, наявність поширеної висипки на шкірі, часто рецидивуючий перебіг дерматозу, що є причиною розвитку невротичних станів пацієнтів, порушення їх дієздатності, зниження якості життя та соціальної дезадаптації.
Термін “атопічний дерматит” походить від англійського слова “аtору” (дивна, незвичайна хвороба), який вперше запропонував Кока в 1930 р. для позначення різновиду успадкованої алергії, яка виникає без попередньої сенсибілізації пацієнта.
Атопічний дерматит – це хронічне алергічне захворювання шкіри, яке виникає в осіб з генетичною схильністю до атопії, має рецидивуючий перебіг та вікові особливості клінічних проявів. Типовими клінічними проявами атопічного дерматиту є еритемо-сквамозні, екзематозні та ліхеноїдні висипи, що виникають внаслідок гіперчутливості до специфічних (алергени) і неспецифічних подразників.
Діагноз “атопічний дерматит” вперше запропонував Сульцберґер у 1940 р., хоча ще наприкінці ХІХ ст. було встановлено три особливості атопічного дерматиту: 1) сімейний характер дерматозу; 2) поліморфізм висипки; 3) вікова еволюція клінічних проявів на шкірі.
Згідно клінічних спостережень, якщо прояви атопії є в одного батька, то ризик розвитку атопічного дерматиту в їх дітей складає 20-40%, якщо прояви атопії є в обох батьків – 40-60%, а за умови атопічного ураження шкіри в обох батьків ризик розвитку даного дерматозу в їх дітей зростає до 60-80%.
Етіопатогенез атопічного дерматиту є мультифакторним і до кінця не з’ясованим. Окрім генетичної схильності, у патогенезі атопічного дерматиту мають значення розлади нервової та ендокринної регуляції, дисфункція шлунково-кишкового тракту, наявність гельмінтозів та інших вогнищ хронічної інфекції (ЛОР-органів, зубів), а також зміни імунологічної реактивності, мікроциркуляторні порушення тощо.
Провокуючими чинниками розвитку атопічного дерматиту у пацієнтів раннього дитячого віку є: вживання трофалергенів (молоко, яйця, риба, мед, шоколад, консерви, цитрусові тощо), контакт із побутовими алергенами (одяг, рослини, тварини, іграшки, косметичні засоби), прийом лікарських засобів, укуси комах тощо; у старшому дитячому віці: аероалергени; стреси; постінфекційна асенізація; у юнацькому і зрілому віці: розлади ендокринної регуляції, психоемоційне напруження, неврози тощо.
Клініка. Залежно від характеру висипки розрізняють наступні клінічні форми атопічного дерматиту: еритематозно-сквамозна, везикулокрустозна (екземоподібна), еритематозно-сквамозна з незначною ліхенізацією, прурігоподібна та ліхеноїдна.
Еритематозно-сквамозна форма найчастіше виникає у немовлят віком 3-4-х місяців та дітей до 2-х років і характеризується появою на шкірі обличчя, шиї та волосистої частини голови еритематозних плям з набряком і лущенням. У центрі таких вогнищ можуть виникати мікровезикули з мокрінням, кірочками і кірочко-лусочками за типом себорейної, справжньої чи мікробної екземи (везикулокрустозна форма).
Еритематозно-сквамозна форма з незначною ліхенізацією (від 2-х років до пубертантного віку) характеризується появою еритематозно-сквамозних вогнищ, а також ліхеноїдних папул на шкірі згинальних поверхонь великих складок, шиї, де шкіра інфільтрується, стає сухою, ущільненою з висівкоподібними лусочками, розчухами (екскоріаціями) та геморагічними кірками.
При пруригоподібній формі (від пубертантного до зрілого віку) на тлі помірної чи клінічно стертої еритематозно-сквамозної форми з ознаками ксеродермії (сухості), з’являються множинні щільні пруригінозні папули або папуло-везикули на розгинальних поверхнях кінцівок, частіше гомілок, плечей та передпліч. Пацієнтів турбує виражений свербіж, тому на поверхні шкіри нерідко можна бачити сліди розчухів та геморагічні кірки.
При ліхеноїдній формі (доросла фаза захворювання – від пубертату) на тлі ксеродермії з’являються пласкі полігональні папули кольору нормальної шкіри чи рожево-сірі, що локалізуються на згинальних поверхнях кінцівок, із наступним формуванням вогнищ ліхеніфікації (у вигляді нейродерміту), які з часом пігментуються. У частини хворих вогнища ураження набувають поширеного чи навіть генералізованого характеру з формуванням дифузного атопічного дерматиту (дифузного нейродерміту) із залученням шкіри промежини, геніталій, міжсідничної та підсідничної складок. У цих випадках перебіг захворювання тяжкий, порушується загальний стан пацієнтів, має місце біопсуючий свербіж, після якого залишаються лінійні рубці, нерідко приєднується вторинна інфекція. Дермографізм стійкий білий. Перебіг дифузного атопічного дерматиту торпідний, тяжко піддається терапії, має лише короткочасні ремісії. Пацієнтів турбує безсоння і хронічна втома, наростає психоемоційне виснаження.
Одним із клінічних ознак атопічного дерматиту в дітей та підлітків є прояви хейліту у вигляді нерізко вираженої еритеми з лущенням та появою тріщин у кутах рота та на губах. Характерними для атопічного дерматиту є також периорбікулярні прояви з лущенням та гіперпігментацією в поєднанні з тріщинами у кутах очей, набряком та лущенням повік. У більшої частини пацієнтів є подвійна зморшка на нижній повіці (симптом Дені-Моргана).
Лікування атопічного дерматиту призначають з урахуванням вікового періоду, клінічних проявів, ступеня активності й тяжкості перебігу шкірного процесу. Терапевтичні заходи спрямовані на усунення запального процесу, а також на подовження стану клінічної ремісії та попередження рецидивів захворювання.
Перш за все хворим рекомендують дотримуватися гіпоалергенної дієти (виключити облігатні харчові алергени й екстрактивні речовини) та проведення елімінаційних заходів у побуті (виключення контакту з домашніми тваринами, щоденне вологе прибирання житлових приміщень, використання синтетичних наповнювачів подушок, усунення осередків цвілі на стінах, виключення контакту шкірних покривів з вовняними тканинами, відмова від використання синтетичних миючих засобів тощо).
У період загострення хворим призначають комплексне медикаментозне лікування: дезинтоксикаційні й гіпосенсибілізуючі засоби, сорбенти, препарати кальцію, антигістамінні засоби, стабілізатори мембран тучних клітин, седативні препарати й транквілізатори, вегетотропні засоби, адаптогени, ферментні препарати й еубіотики – при порушеннях функції кишкового тракту, стимулятори функції кори надниркових залоз, імуномодулюючі препарати, вітаміни (А, Е, С). Зовнішнє лікування включає призначення анілінових барвників та селективних інгібіторів синтезу й вивільнення медіаторів запалення (1% крем пімекролімусу), а при виразних гострозапальних проявах – топічні кортикостероїди, що містять мометазону фуроат, бетаметазону валерат та інші. При ураженні шкіри обличчя – креми, що містять нефторовані кортикостероїди (мометазону фуроат, метилпреднізолону ацепонат, гідрокортизону-17-бутират). При ускладненні вторинною інфекцією (грибковою, бактеріальною) хворим призначають комбіновані топічні засоби, що містять триамцинолону ацетонід, мірамістин, бетаметазону валерат чи дипропіонат, клотримазол, гентаміцин.
Профілактичні заходи. Після досягнення клінічної ремісії чи покращання перебігу дерматозу пацієнти підлягають диспансерному нагляду з регулярним обстеженням у суміжних спеціалістів (алерголог, терапевт, гастроентеролог, ендокринолог, психоневролог) з метою проведення імунокорекції, санації вогнищ фокальної інфекції, нормалізації функцій організму, психологічної реабілітації. З метою попередження рецидивів дерматозу хворим рекомендують дотримання гіпоалергенної дієти з виключенням екстрактивних блюд, а також постійний догляд за шкірою, що включає індиферентні креми або мазі, а за необхідності – кератолітичні засоби, вітаміни групи А і Е, пімекролімус. Рекомендується уникати частого миття у ванні або під душем з милом (слід застосовувати нейтральні або кислі мила), контакту з хімічно активними речовинами (пральні порошки, фарби, лаки тощо), синтетичною і вовняною тканиною. Курортотерапія (морський чи гірський клімат) показана пацієнтам в стадії ремісії дерматозу.
Метеріал підготували: Ольга Денисенко – професор, завідувач кафедри дерматовенерології БДМУ та Михайло Перепічка – доцент кафедри дерматовенерології БДМУ
