Цукровий діабет – захворювання, що характеризується збільшенням концентрації глюкози в крові, виділенням її із сечею, що зумовлено абсолютною або відносною недостатністю в крові гормону інсуліну.
Цукровий діабет супроводжується порушенням усіх видів обміну − вуглеводного, жирового, білкового, вітамінного, мінерального. При цьому з часом порушується функція не лише острівцевого апарату підшлункової залози, а й майже всіх систем і органів – нирок, печінки, серцево-судинної системи, органів травлення та ін.
Чинниками ризику виникнення цукрового діабету є спадковість, надлишкова маса тіла, переїдання, особливо зловживання солодким, інфекції, атеросклероз, подагра, захворювання підшлункової залози, інших ендокринних органів, печінки тощо. Розрізняють два типи цукрового діабету: інсулінозалежний (тип 1) та інсулінонезалежний (тип 2). При цукровому діабеті типу 1 для компенсації порушень обміну обов’язково потрібно застосовувати інсулін; типу 2 – достатньо обмежитися дієтою або вживати так звані пероральні цукрознижувальні препарати. Цукровий діабет – досить поширене захворювання: приблизно 1 випадок на 500 осіб; у дітей він майже завжди інсулінозалежний (тип 1).
Шкірні прояви цукрового діабету у дітей можуть бути різноманітними:
бактеріальні інфекції: фурункульоз, целюліт, бешиха;
кандидозні інфекції: інтертриго, вульвовагініт, баланіт, ангулярний хейліт, кандидоз ротової порожнини, паронімія;
діабетичні дерматопатії: (спостерігають рідко) являють собою маленькі коричневі папули, схильні до рубцювання, лікування не потребують;
гранульома колоподібна (анулярна): кілька форм. Переважно це пласкі кола багряного кольору або червоні бляшки. У хворих на цукровий діабет більші за розміром;
реакції на ін’єкції: ліпоатрофія, інсулінові пухлини, алергійні реакції, обмежений абсцес;
ліпоїдний некробіоз (діабетичний): чіткі жовті/коричневі/помаранчеві бляшки з атрофією в центрі, розташовані на гомілках. На активні вогнища наносять топічні кортикостероїди або вводять їх у місця ураження (рис. 1);
воскоподібне потовщення шкіри з обмеженням рухомості (зрощене з розташованими глибше шарами шкіри);
ксантоми.
Дитяча шкіра може активно реагувати на введення інсуліну утворенням ліподистрофій – це атрофії та гіпертрофії підшкірної жирової клітковини, які зазвичай розвиваються в місцях ін’єкцій інсуліну. Ліпоатрофія частіше виникає у вигляді запалення жирової тканини з почервонінням ділянки, куди було зроблено ін’єкцію. Також досить часто (10−25% випадків) виникає інсулінова пухлина: обмежена м’яка гіпертрофія тканин (ліпома). Вважають, що гіпертрофічні прояви зумовлені ліпогенною дією інсуліну, а атрофія – недостатнім ступенем його очищення.
Алергійні реакції на введення інсуліну розвиваються переважно на 7−14-й день від початку терапії й бувають місцевими та генералізованими. Місцеві алергійні реакції на інсулін виявляються свербежем, почервонінням, ущільненням і набряком шкіри в місцях ін’єкцій; генералізовані – шкірним висипом, судинними набряками, парестезіями.
Інсулінові набряки – рідкісне ускладнення інсулінотерапії. Вони бувають місцевими (гомілки, крижі, орбітальна клітковина) чи генералізованими. Вважають, що підґрунтям розвитку набряків є дія самого інсуліну на нирки, що призводить до збільшення реабсорбції натрію в канальцях. Це ускладнення часто не потребує спеціального лікування, оскільки набряки зникають самостійно.
Обмежений абсцес зазвичай спричинюють Staphylo-coccus aureus та Streptococcus pyogenes.
Генералізована пурпура на введення інсуліну. Алергійні реакції негайного типу на інсулін виникають рідко. Такі реакції на препарат чи на його компоненти можуть супроводжуватися, наприклад, генералізованими шкірними реакціями, ангіоедемою, бронхоспазмом, артеріальною гіпотензією та шоком і становити загрозу для життя хворого.
2) Спільні аспекти метаболічного синдрому та псоріазу
Відомо, що пацієнти, які страждають на псоріаз, мають значну схильність до низки важких захворювань, зокрема, депресії, деяких видів новоутворень. Також, значною мірою, у таких хворих підвищено ризик виникнення серцево-судинної патології та метаболічних розладів. Цю концепцію переконливо доводять численні наукові дослідження, проведені в різних країнах світу. Відмічений тісний зв’язок псоріазу з факторами ризику МС, дисліпідемії, гіпертонії, ЦД ІІ типу, ожиріння
Особливістю патогенезу у хворих на псоріаз з ожирінням, на відміну від хворих без надмірної маси тіла є статистично значиме зростання гіперлептинемії (вище ніж у 2 рази) і збільшення системного цитокіновогопрозапального потенціалу (зростання ФНП-α на 74 %, ІЛ-1β – на 27 %). В експериментальній моделі культури клітин у хворих на псоріаз із ожирінням доведено можливість лептин-залежного підвищення місцевого (на рівні шкіри) цитокінового потенціалу (синтез кератиноцитамипрозапальнихцитокінів ФНП-α і ІЛ-1β), а також достовірне зниження останнього під впливом акарбози.
Основу запалення складає каскад імунних та біохімічних процесів. Найбільш важливими регуляторами запальної реакції є цитокіни (ІЛ-1α і β, ІЛ‑6, ФНП-α та ін.). Одним з ІЛ, що грає ключову роль в патогенезі псоріазу, атеросклерозу, інших імуноопосередкованих захворювань, є прозапальний IЛ-6. Білки гострої фази (церулоплазмін, гаптоглобін, СРБ і т.д.) виконують функції медіаторів імунної системи. Вч-СРБ (високочутливий, що визначається в низьких концентраціях) – один з найбільш ранніх індикаторів запалення, спричинених не тільки бактеріальними, а й імуноопосередкованими захворюваннями. Існуючі відомості про біомаркери запалення стосуються в основному вульгарного псоріазу в цілому, псоріатичного артриту, результати вивчення системного запалення у пацієнтів з псоріазом та МС з нечисленні та суперечливі. У зв’язку з цим доцільно проводити визначення маркерів запалення з метою уточнення їх патогенетичного значення у пацієнтів.
У всіх досліджуваних хворих висипання на шкірі мало розповсюджений характер, класичні місця локалізації та були представлені папульозними елементами, схильними до злиття в бляшки, чітко обмежені від здорової шкіри, застійно-червоного забарвлення, з вираженою інфільтрацією, повністю вкриті сріблясто-білими лусочками. У хворих на псоріаз з супутнім метаболічним синдромом псоріатичні висипання мали більш виражене застійно-червоне забарвлення, виражену інфільтрацію зі схильністю у більшості хворих до ексудації з товстим нашаруванням щільних сріблясто-білих лусочок, які повністю покривали псоріатичні висипання. Серед скарг у хворих на псоріаз з супутнім метаболічним синдромом були відмічені: свербіж та печіння шкіри, порушення сну, занепокоєння, тривогу в період загострення захворювання , що впливає на зниження якості життя пацієнтів, тоді як хворі на псоріаз без метаболічного синдрому подібних скарг не відмічали.
Таким чином, клінічний перебіг псоріазу із супутнім МС характеризується значною площею ураження шкіри та активністю процесу, частими рецидивами псоріазу (до 4 разів на рік), низькою ефективністю стандартної терапії, наявністю більш вираженого СЗ, яке полягало в підвищенні рівня ФНП-α, вч-СРБ, та порушенням вуглеводного обміну (НОМА, глюкоза, інсулін) порівняно із хворими на псоріаз без МС.
3) Гіпертиреоз
Найчастіша причина гіпертиреозу в дітей – автоімунні захворювання (хвороба Грейвса та тиреоїдит Хашімото).
За винятком претибіальної мікседеми більшість змінна шкір і при гіпертиреозі – це безпосередній наслідок великої кількості циркулюючих гормонів щитоподібної залози. Автоімунна хвороба щитоподібної залози також може бути пов’язана з іншими автоімунними захворюваннями шкіри, наприклад вітиліго.
Шкірні прояви гіпертиреозу:
волога шкіра;
долонна еритема;
раптове почервоніння;
стоншення волосся волосистої частини голови;
оніхолізис та інші зміни нігтів;
гіперпігментація (виникає у 10% випадків).
Нормалізація рівня циркулюючих гормонів щитоподібної залози призводить до зникнення більшості шкірних проявів гіпертиреозу.
Претибіальна мікседема
У дітей захворювання спостерігають дуже рідко і лише при хворобі Грейвса, коли циркулюючі авто антитіла стимулюють синтез глікозаміноглікану фібробластами. Це призводить до появи на шкірі в ділянці великогомілкової кістки ущільнень, де утворюються заглиблені вузли або бляшки кольору шкіри. Пізніше ураження можуть набувати помаранчевого забарвлення, супроводжуватися лущенням. Фолікулярний аппарат різко виражений, волосяні фолікули втягнуті, шкіра напружена, у деяких випадках нагадує апельсинову кірку. У вогнищах ураження іноді спостерігають посилення пігментації, гіпертрихоз.
Оніхолізис Долонна еритема
Недостатність надниркових залоз (гіпокортицизм) – симптомокомплекс, зумовлений зниженням секреції гормонів їх кіркової речовини. За рівнем ураження надниркову недостатність поділяють на первинну, зумовлену патологією безпосередньо надниркових залоз, і вторинну, пов’язану зі зниженою секрецією адренокортикотропного гормону (АКТГ) гіпофіза. Виділяють також і третинну надниркову недостатність, що зумовлена порушенням секреції кортикотропін-рилізинг-гормону (КРГ) або інших чинників, які стимулюють синтез АКТГ. Симптоми недостатності надниркових залоз неспецифічні й можуть маскуватися під різні захворювання. Загальна слабість, підвищена втомлюваність, поганий апетит, затримка збільшення маси тіла в маленьких дітей і зниження її у старших – характерні симптоми багатьох хвороб. Нудота, багаторазове блювання, рідкі випорожнення, біль у животі можуть бути розцінені як прояви кишкових інфекцій. У новонароджених і дітей молодшого віку недостатність надниркових залоз може супроводжуватися гіпоглікемією.
Шкірними проявами первинної надниркової недостатності є гіперпігментація. Гіперпігментація шкіри, особливо у ділянках, що зазнають інсоляції або стиснення, з коричневим забарвленням ліктів, згинальних ліній на долонях і тильній поверхні рук, ареол сосків та рубців, а в деяких випадках також коричневі плями на слизовій оболонці ротової порожнини, що спричинені надлишком АКТГ і меланотропіну (МТГ), секреція яких недостатньо зворотно гальмується кортизолом; низький артеріальний тиск і ортостатична гіпотонія.
Також постійна слабкість, втрата свідомості (в наслідок ортостатичної гіпотензії або гіпоглікемії), погана толерантність до фізичного навантаження, схуднення, відсутність апетиту, інколи — нудота (рідше — блювання), бажання вживати солену їжу, рідкий кал, біль у м’язах і суглобах. Симптоми часто з’являються в стресових ситуаціях: інфікування, важка травма та ін. При субклінічній хворобі Аддісона епізоди загальної слабкості, втрати апетиту та болю у м’язах виникають тільки тимчасово, у стресових ситуаціях, особливо, після значного фізичного навантаження.
При вторинній і третинній недостатності надниркових залоз гіперпігментація відсутня.
Гіперпігментація шкіри
Набутий гіпотиреоз
Шкірними проявами набутого гіпотиреозу є холодна, суха, бліда чи жовтянична шкіра внаслідок анемії або каротинемії. Спостерігають стовщення язика та шкіри, особливо шкіри рук і ніг; у разі надавлювання на неї не залишається ямки. Волосся на голові стоншується, а з бічних третин брів взагалі випадає; спостерігають гіпертрихозспини. Шкірні прояви гіпотиреозу регресують на тлі лікування основного захворювання.
Гіпертрихоз спини Жовтянична шкіра
Мікседема – вкрай важка форма гіпотиреозу, що супроводжується своєрідним набряком шкіри і підшкірної клітковини.
Симптоми мікседеми:
При запущеній формі хвороби у хворих формується типовий «мікседематозний» зовнішній вигляд, що характеризується загальним набряком. Обличчя стає одутлим, маскоподібним, блідо-жовтого відтінку з відсутністю міміки. Симптоми виражаються в залежності від ураженого органу.
Дерматологічні симптоми:
- алопеція,
- потускніння і випадання волосся,
- гіперкератоз,
- сухість шкіри,
- оніхоліз.
Дерматози із зайвою вагою
Ожиріння є фактором ризику для різноманітних захворювань шкіри та органів. Знання найпоширеніших шкірних проблем, які можуть виникнути внаслідок ожиріння та метаболічного синдрому, дозволяє краще оцінити шкірні проблеми.
В принципі, сильне ожиріння спочатку порушує бар’єрну функцію шкіри: спостерігається збільшена трансепідермальна втрата води та більша еритема; шкіра на стегнах, руках і ногах і під грудьми суха і свербить.
Крім того, при ожирінні підвищується тканинний тиск, шкірне сало і потові залози функціонують менш добре; це висушує шкіру. Іншим недоліком є те, що лімфа дренує гірше, а дрібні та великі судини реагують лише обмежено, так що, наприклад, рани заживають повільніше і повільніше.
Місцеві грижі часто виникають після операцій, при яких робиться розріз м’яких тканин. Багатьом дерматозам сприяє ожиріння. Виникнення псоріазу має особливе значення, і ті, хто страждає, так само часто страждають від acanthosisnigricans.
Меланоми, грибкові захворювання, найгірша форма вугрів (acneinversa), яка викликана зміною вироблення шкірного сала, фолікулів, розтяжок – спостерігається при швидкому наборі ваги, – а також зігнуті вузлики значно частіше зустрічаються у людей з ожирінням, ніж у людей із нормальною вагою.
Ожиріння та метаболічний синдром
Оскільки ожиріння є частиною метаболічного синдрому високого ризику, вважається, що розлад, також відомий як синдром резистентності до інсуліну, є причиною багатьох шкірних захворювань, пов’язаних з ожирінням:
Біла жирова тканина бере участь у підтримці хронічного запалення в організмі завдяки виробленню адипоцитокінів. Адипоцитокіни також змінюють метаболізм цукру і стимулюють фактори росту.
Різні клінічні дослідження показали, що пацієнти з ожирінням страждають на легкий та важкий псоріаз значно частіше, ніж у пацієнтів із нормальною вагою. Згідно з дослідженнями, навіть надмірна вага може збільшити ризик розвитку псоріазу на 40 відсотків у порівнянні з людиною із нормальною вагою, тоді як ризик надмірної ваги, як кажуть, на 170 відсотків вищий.
За це головним чином відповідають запальні речовини, що виділяються адипоцитами. Тож не дивно, що протизапальні методи лікування, схуднення та велика кількість фізичних вправ допомагають.
Інсулінорезистентність також пов’язана з підвищеним виробленням факторів росту, що також може негативно впливати на стан шкіри. Наприклад, acanthosisnigricans, шкірне захворювання, яке характеризується сіро-коричневими потовщеними бляшками та збільшенням ділянок шкіри, переважно в області пахв та паху, є загальним явищем при ожирінні;
Дослідження показують, що приблизно три чверті людей з ожирінням страждають цим шкірним захворюванням.
Тут фактори росту призводять до гіперкератозу та гіперпігментації. Там, де виникає acanthosisnigricans, також виявляються так звані «шкірні мітки» (акрохордони), невеликі, безболісні, безболісні, доброякісні пухлини розміром з рис, яким, ймовірно, сприяють також підвищені фактори росту метаболічного синдрому.
І нарешті, гірсутизм, який часто спостерігається у жінок із надмірною вагою, а андрогенна алопеція у чоловіків із надмірною вагою, швидше за все, пов’язана із перевиробництвом гормонів росту.
Ожиріння та механічні фактори
Збільшення ваги не тільки спричиняє ендокринні зміни в організмі, але і може спричинити його фізичне навантаження; Як інтерфейс до нашого середовища та захисної системи організму від фізичних навантажень, шкіра особливо страждає.
Насправді, підошви ніг, на які вся маса тіла спирається стоячи, найбільше піддаються тиску, тому підошовний гіперкератоз, серйозне ороговіння підошв ніг, є найпоширенішим захворюванням шкіри у людей із зайвою вагою.
Ожиріння також сприяє розвитку п’єзеїну (давньогрецьке: piezein = натискати, стискати), це невеликі хворобливі вузлики підшкірного жиру, переважно в області навантажень, навантажених тиском, які проникають через дерму як прорвана жирова тканина, і їх можна спостерігати лише стоячи, бо тоді вся справжня Вага тіла на п’ятах. Вони менш помітні, ніж відчутні, і відчувають себе як підшкірні «дзвіночки».
Збільшення жирової тканини у разі ожиріння також підкреслює волокнисту структуру шкіри; Одним із наслідків цього є striaecutisdistensae, також відомі як розтяжки, і посилене поширення целюліту.
5) Множинні ендокринні неоплазії
Синдром множинних ендокринних неоплазій типу 1 Шкірними проявами захворювання може бути ангіофіброма обличчя (висипка, подібна до туберозного склерозу).
Синдром множинних ендокринних неоплазій типу 2
При MEN-2a шкірними проявами можуть бути свербіж і поява стійких буруватих плям ромбоподібної форми, які розташовані у верхній частині тулуба, міжлопатковій ділянці, що дає змогу встановити діагноз амілоїдозу шкіри
Шкірні прояви при MEN-2b – множинні невриноми слизових оболонок (маленькі депігментовані папули). Також спостерігають нерівномірне потовщення губ, повік, язика та порожнини рота. Ці зміни можуть виявлятися відразу після народження або з’являтися через кілька років.
Матеріал підготували:
доцентка кафедри дерматовенерології, к.м.н. Гаєвська Марина Юріївна
лікарі-інтерни І року навчання: Полудняк Р., Чорна І., Чебан Н., Акшаєва І., Довбуш К., Клобушняк А., Строцень А.
